弱さ

弱さは、さまざまな状態の症状です。原因は多数あり、真の、または知覚される筋力低下がある状態に分けることができます。真の筋力低下は、筋ジストロフィーや炎症性ミオパシーなど、さまざまな骨格筋疾患の主な症状です。重症筋無力症などの神経筋接合部障害で発生します。

病態生理

筋肉細胞は、脳からの電気的インパルスの流れを検出することにより機能し、筋小胞体によるカルシウムの放出を通じて収縮するように信号を送ります。疲労（力を生成する能力の低下）は、神経または筋肉細胞自体に起因する場合があります。コロンビア大学の科学者による新しい研究は、筋肉疲労が筋肉細胞からのカルシウムの漏出によって引き起こされることを示唆しています。これにより、筋肉細胞に利用できるカルシウムが少なくなります。さらに、コロンビアの研究者は、この放出されたカルシウムによって活性化された酵素が筋肉繊維を食いつぶすことを提案しています。

筋肉内の基質は、一般的に筋肉の収縮を促進する働きをします。それらには、アデノシン三リン酸（ATP）、グリコーゲン、クレアチンリン酸などの分子が含まれます。 ATPはミオシンの頭部に結合し、スライディングフィラメントモデルに従って収縮を引き起こす「ラチェッティング」を引き起こします。リン酸クレアチンはエネルギーを蓄積するため、ATPはアデノシン二リン酸（ADP）と無機リン酸イオンから筋肉細胞内で迅速に再生され、5〜7秒持続する強力な収縮が持続します。グリコーゲンは筋肉内貯蔵形態のグルコースであり、筋肉内クレアチン貯蔵が使い果たされるとすぐにエネルギーを生成し、代謝副産物として乳酸を生成するために使用されます。一般的な信念に反して、乳酸の蓄積は、人々が酸素と酸化代謝を使い果たすときに感じるfelt熱感を実際に引き起こしませんが、実際には、酸素循環の存在下で乳酸が肝臓でピルビン酸を生成するために循環しますサイクル。

基質は運動中に消耗することで代謝疲労を引き起こし、収縮を促進する細胞内エネルギー源が不足します。基本的に、筋肉は収縮するエネルギーを欠いているため、収縮を停止します。

鑑別診断

真の弱さと知覚された弱さ

• 真の衰弱（または神経筋）は、筋肉の筋ジストロフィーなど、筋肉が及ぼす力が予想よりも小さい状態を表します。
• 脱力感（または非神経筋）は、一定の力を発揮するために通常よりも多くの労力を必要とするが、実際の筋力は正常である状態（慢性疲労症候群など）を表します。

重症筋無力症などの一部の状態では、安静時の筋肉の強さは正常ですが、筋肉が運動を行った後に真の衰弱が生じます。これは慢性疲労症候群の場合にも当てはまります。この場合、回復時間が遅れる客観的な運動後の筋力低下が測定されており、公開されている定義の一部の特徴です。

無力症対筋無力症

無力症 （ギリシャ語： ἀσθένεια 、 筋力不足だけでなく病気 ）は、体全体またはその一部のいずれかで体力が不足している、または体力が低下している状態を指す医学用語です。それは、身体的な衰弱と筋力低下の症状を示します。一般的な無力症は、多くの慢性消耗性疾患（結核や癌など）、睡眠障害、または心臓、肺、腎臓の慢性障害で発生し、おそらく副腎の疾患で最も顕著です。無力症は、特定の臓器または臓器のシステムに限定される場合があります。無力症は、リトナビル（HIV治療に使用されるプロテアーゼ阻害剤）、HPVワクチンガルダシルなどのワクチンなど、一部の薬や治療の副作用でもあります

心因性（知覚）無力症と真性無力症を筋無力症と区別す​​ることはしばしば困難であり、多くの慢性疾患に伴う見かけの心因性無力症は主な衰弱へと進行することが見られます。

筋無力症（my-ギリシャ語では「筋肉」を意味するμυο+ -astheniaἀσθένειαは「弱さ」を意味する）、または単に筋力低下は、筋力の欠如です。原因は数多くあり、真の筋力低下または知覚された筋力低下がある状態に分けることができます。真の筋力低下は、筋ジストロフィーや炎症性ミオパシーなど、さまざまな骨格筋疾患の主な症状です。重症筋無力症などの神経筋疾患で発生します。

タイプ

筋肉疲労は、中枢性、神経筋性、または末梢性筋肉になります。中枢性筋肉疲労は、全体的なエネルギー不足の感覚として現れ、末梢筋の衰弱は、局所的な、筋肉特有の仕事ができないこととして現れます。神経筋疲労は中枢性または末梢性のいずれかです。

中枢性疲労は、一般に、神経出力または作業筋への神経ベースの運動指令の減少という観点から説明され、その結果、力の出力が低下します。運動中の神経駆動力の低下は、同じ強度で作業を続けた場合に臓器不全を防ぐための保護メカニズムである可能性が示唆されています。セロトニン作動性経路の役割に大きな関心が寄せられているが、中枢性疲労の正確なメカニズムは不明である。

神経は、筋肉の収縮の数、順序、力を決定することにより、筋肉の収縮を制御します。神経がシナプス疲労を経験すると、神経が支配する筋肉を刺激できなくなります。ほとんどの運動には、筋肉が潜在的に生成できる力よりはるかに低い力が必要であり、病理学を除けば、神経筋疲労はほとんど問題になりません。

筋肉の力を生成する能力の上限に近い非常に強力な収縮の場合、神経筋疲労は訓練を受けていない個人の制限要因になります。初心者の筋力トレーナーでは、筋肉の力を生成する能力は、高周波信号を維持する神経の能力によって最も強く制限されます。最大の収縮が長時間続くと、神経の信号の周波数が低下し、収縮によって生成される力が減少します。痛みや不快感はありません。筋肉は単に「聞くのをやめる」ように見え、徐々に動きを止め、しばしば長くなります。筋肉と腱に十分なストレスがないため、トレーニング後の筋肉痛の遅延はほとんどありません。筋力トレーニングのプロセスの一部は、筋肉が最大の力で収縮できる持続的な高周波信号を生成する神経の能力を高めることです。この「神経トレーニング」は、数週間分の強度の急速な増加を引き起こし、神経が最大収縮を生成し、筋肉がその生理学的限界に達すると横ばいになります。この時点を過ぎると、トレーニング効果は筋原線維または筋形質の肥大を通じて筋力を増加させ、代謝疲労が収縮力を制限する要因になります。

肉体労働中の末梢筋肉疲労は、増加するエネルギー需要を満たすために、体が収縮する筋肉に十分なエネルギーまたは他の代謝産物を供給することができないと考えられています。これは身体疲労の最も一般的なケースであり、2002年の全国平均の労働人口の72％に影響を及ぼします。これにより、単一の筋肉または筋肉の局所グループの最終的な低下または能力不足を示す収縮機能障害が引き起こされます仕事する。エネルギーの不足、すなわち次善の好気性代謝は、一般に筋肉内に乳酸および他の酸性嫌気性代謝副産物の蓄積をもたらし、局所筋肉疲労の典型的なotherwise熱感を引き起こしますが、実際にはそうではありません。乳酸がエネルギー源であることがわかりました。

筋肉疲労の末梢と中枢の理論の根本的な違いは、筋肉疲労の末梢モデルは、筋肉の収縮を開始するチェーンの1つ以上の部位で障害を引き受けることです。したがって、末梢の調節は影響を受ける局所筋肉の局所的な代謝化学条件に依存しますが、筋肉疲労の中心モデルは統合されたメカニズムであり、細胞障害または臓器障害が発生する前の末梢。したがって、この中央規制機関によって読み取られるフィードバックには、化学的および機械的ならびに認知的合図が含まれる可能性があります。これらの各要因の重要性は、実行されている疲労誘発作業の性質に依存します。

普遍的には使用されていませんが、「代謝疲労」は、基質の減少または筋細胞内の代謝産物の蓄積の直接または間接的な影響による収縮力の減少のため、末梢筋力低下の一般的な代替用語です。これは、収縮の燃料となるエネルギーの単純な不足、またはアクチンとミオシンの収縮を刺激するCa 2+の能力への干渉によって起こります。

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