ウイルスタンパク質

ウイルスタンパク質は、 ウイルスの成分であると同時に生成物でもあります。ウイルスタンパク質は、その機能に従ってグループ化され、ウイルスタンパク質のグループには、構造タンパク質、非構造タンパク質、調節タンパク質、および補助タンパク質が含まれます。ウイルスは生きていないため、自分で複製する手段がありません。それらは、再生するために、エネルギー、酵素、前駆体の宿主細胞の代謝に依存しています。そのため、ウイルスは自身のウイルスタンパク質の多くをコードしておらず、むしろ宿主細胞の機構を使用して複製に必要なウイルスタンパク質を生成します。

ウイルス構造タンパク質

ほとんどのウイルス構造タンパク質は、ウイルスのキャプシドとエンベロープのコンポーネントです。

カプシド

ウイルスの遺伝物質は、キャプシドと呼ばれるウイルスのタンパク質構造内に保存されます。キャプシドは、ウイルスの核酸が宿主の酵素や他の種類の農薬や農薬によって分解されるのを防ぐ「シールド」です。また、ビリオンをその宿主に付着させ、ビリオンが宿主細胞膜に浸透することを可能にする機能もあります。単一のウイルスタンパク質または多くの異なるウイルスタンパク質の多くのコピーがカプシドを構成し、これらのウイルスタンパク質のそれぞれはウイルスゲノムからの1つの遺伝子によってコード化されます。カプシドの構造により、ウイルスは少数のウイルス遺伝子を使用して大きなカプシドを作ることができます。

いくつかのプロトマー、オリゴマー（ウイルス）タンパク質サブユニットが組み合わさってカプソメアを形成し、カプソメアが一緒になってカプシドを形成します。カプソメアは、正二十面体、らせん状、または複雑なカプシドに配置できますが、単純ヘルペスウイルスなどの多くのウイルスでは、正二十面体カプシドが組み立てられます。二十面体カプシド内の20の同一の三角形の面のそれぞれは、3つの非対称で同一ではないウイルスタンパク質ユニットで構成されています。

ウイルスエンベロープ

一部のウイルスのカプシドは、ウイルスエンベロープと呼ばれる膜に囲まれています。ほとんどの場合、ウイルスが出芽と呼ばれるプロセスを経て宿主細胞を離れると、宿主細胞の細胞膜からキャプシドによってウイルスエンベロープが得られます。ウイルスエンベロープは、ウイルス糖タンパク質を含むウイルスタンパク質が埋め込まれた脂質二重層で構成されています。これらのウイルス性糖タンパク質は、宿主細胞の膜上の特定の受容体および共受容体に結合し、ウイルスが標的宿主細胞に付着することを可能にします。これらの糖タンパク質の一部は次のとおりです。

インフルエンザウイルスの血球凝集素、ノイラミニダーゼ、およびM2タンパク質。
サブユニットgp120およびgp41で構成されるgp160、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）。

ウイルス糖タンパク質は、ウイルスと細胞の融合に重要な役割を果たします。ウイルス糖タンパク質が細胞受容体に結合すると、ウイルスと細胞の融合が開始されます。

ウイルス膜融合タンパク質

ウイルスエンベロープと細胞膜の融合には、高エネルギーが必要です。ウイルス膜融合タンパク質は、この高いエネルギー障壁を克服する触媒として機能します。ウイルス糖タンパク質の細胞受容体への結合に続いて、ウイルス膜融合タンパク質は構造コンフォメーションの変化を受けます。この立体構造の変化は、ウイルスエンベロープ上の融合ループ（FL）または疎水性融合ペプチド（FP）が細胞膜と相互作用することにより、ウイルスエンベロープと細胞膜の不安定化と融合を促進します。ほとんどのウイルス膜融合タンパク質は、融合後にヘアピン様のコンフォメーションになり、FLs / FPと膜貫通ドメインはすべてタンパク質の同じ側にあります。

ウイルス糖タンパク質とその三次元構造は、融合の前後に、広範囲の構造的立体構造の発見を可能にしました。ウイルス膜融合タンパク質は4つの異なるクラスに分類されており、各クラスは特徴的な構造コンフォメーションによって識別されます。

クラスI：融合後のコンフォメーションには、α-ヘリカルヘアピンの特徴的な三量体で構成される明確な中央のコイルドコイル構造があります。クラスIウイルス融合タンパク質の例は、HIV糖タンパク質gp41です。
クラスII：タンパク質には中央のコイルドコイル構造がありません。折り畳まれてヘアピンの三量体を与える特徴的な細長いβシート外部ドメイン構造が含まれています。クラスIIウイルス融合タンパク質の例には、デング熱ウイルスEタンパク質、および西ナイルウイルスEタンパク質が含まれます。
クラスIII：構造コンフォメーションは、クラスIおよびクラスIIウイルス膜融合タンパク質の特徴の組み合わせです。クラスIIIウイルス融合タンパク質の例は、狂犬病ウイルス糖タンパク質Gです。
クラスIV：クラスIVウイルス融合タンパク質は、融合関連の小さな膜貫通（FAST）タンパク質です。それらはヘアピンの三量体またはヘアピン構造自体を形成せず、最小の既知のウイルス融合タンパク質です。 FASTタンパク質は、ウイルスの非エンベロープレオウイルス科のメンバーによってコード化されています。

ウイルスの非構造タンパク質

ウイルスの非構造タンパク質は、ウイルスのゲノムによってコードされるタンパク質であり、感染細胞で発現します。しかし、これらのタンパク質はビリオンで組み立てられていません。ウイルスの複製中、一部のウイルスの非構造タンパク質は、複製プロセス自体に影響を与える重要な機能を実行します。同様に、ウイルスのアセンブリ中に、これらのタンパク質の一部は、アセンブリプロセスに影響する重要な機能も実行します。これらのウイルスの非構造タンパク質機能の一部は、レプリコンの形成、免疫調節、およびウイルス構造タンパク質をコードする遺伝子のトランス活性化です。

レプリコン形成

ウイルスの非構造タンパク質は、宿主細胞タンパク質と相互作用してレプリコンを形成します。レプリコンは、複製複合体としても知られています。 C型肝炎ウイルスでは、ウイルスの非構造タンパク質が細胞小胞膜輸送タンパク質hVAP-33と相互作用してレプリコンを組み立てます。ウイルスの非構造4b（NS4B）タンパク質は、宿主細胞の膜を変化させ、複製複合体の形成プロセスを開始します。 NS5A、NS5B、NS3などの他のウイルス非構造タンパク質も複合体に補充され、NS4Bはそれらと相互作用してウイルスRNAに結合します。

免疫調節

感染細胞に対する宿主の免疫応答は、ウイルスの非構造タンパク質の免疫調節特性を介して調整できます。大きなDNAウイルスの多くの種は、宿主の免疫応答を破壊するタンパク質をコードし、ウイルスの増殖を可能にします。このようなタンパク質は、炎症性免疫メディエーターを破壊することが証明されているため、ヒトの炎症性疾患の新しいバイオ医薬品治療法を開発する可能性があります。 West Nileウイルスのウイルス非構造タンパク質NS1は、補体制御タンパク質であるH因子への結合を通じて補体の活性化を防ぎます。その結果、感染細胞の補体認識が低下し、感染細胞は宿主の免疫系によって損傷を受けません。

ウイルスの調節タンパク質とアクセサリータンパク質

ウイルスの調節タンパク質とアクセサリータンパク質には多くの機能があります。これらのウイルスタンパク質は、ウイルス構造遺伝子の転写率など、ウイルスゲノム内のウイルス遺伝子発現を制御および影響します。ウイルスの調節タンパク質およびアクセサリータンパク質も、遺伝子の調節やアポトーシスなど、宿主細胞の細胞機能に影響を与えて調整します。

DNAウイルスおよびレトロウイルスでは、ウイルス調節タンパク質はウイルス遺伝子の転写を促進できます。同様に、これらのタンパク質は宿主細胞の遺伝子転写も促進できます。

補助タンパク質としても知られるウイルスの付属タンパク質は、レトロウイルスのゲノムによってコードされています。ほとんどのウイルスアクセサリータンパク質は、特定の種類の細胞でのみ機能を果たします。また、ウイルスの複製にはあまり影響しません。ただし、場合によっては、ウイルスの複製を維持するには、ウイルスアクセサリタンパク質の助け（および機能）が必要になります。

内因性レトロウイルスタンパク質

シンシチンは、胎盤の形態形成における膜融合を可能にするために哺乳類のゲノムに捕捉された内因性レトロウイルスタンパク質です。