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渇き

渇き

のどの渇きは、飲用液体の渇望であり、動物の基本的な本能を飲むことをもたらします。それは体液バランスに関与する重要なメカニズムです。それは、流体の不足、または塩などの特定のオスモライトの濃度の増加から生じます。体の水分量がある閾値を下回るか、オスモライト濃度が高くなりすぎると、脳は渇きを知らせます。

継続的な脱水は多くの問題を引き起こす可能性がありますが、ほとんどの場合、腎臓の問題や発作などの神経学的な問題に関連しています。多飲症として知られる過剰な渇きは、多尿として知られる過剰な排尿とともに、真性糖尿病または尿崩症の徴候である可能性があります。

体内には、体積の減少またはオスモライト濃度の増加を検出する受容体およびその他のシステムがあります。それらは中枢神経系に信号を送り、そこで中央処理が成功します。したがって、一部のソースでは、「細胞外の渇き」と「細胞内の渇き」が区別されます。それにもかかわらず、渇望自体は、それがどのように検出されても、脳の中央処理から生成されたものです。

検出

生物が体液レベルを非常に狭い範囲に維持できることが重要です。目標は、細胞外液である間質液を、細胞内液である細胞内液と同じ濃度に保つことです。この状態は等張性と呼ばれ、細胞膜の両側に同じレベルの溶質が存在する場合に発生するため、正味の水の動きはゼロになります。間質液が細胞内液よりも溶質の濃度が高い場合、細胞から水を引き出します。この状態は高張と呼ばれ、十分な水がセルを離れると、本質的な化学機能を実行できなくなります。間質液の濃度が低くなると、細胞は濃度を均一化しようとして水で満たされます。この状態は低張性と呼ばれ、細胞が腫れて破裂する可能性があるため危険です。のどの渇きを引き起こす受容体のセットは、間質液の濃度を検出します。受容体の他のセットは、血液量を検出します。

減少したボリューム

これは、2種類の渇きの1つであり、細胞内液を枯渇させることなく、血液量の減少(血液量減少)による渇きと定義されています。これは、失血、嘔吐、および下痢によって引き起こされる可能性があります。総血液量が低すぎると心臓が血液を効果的に循環させることができず、最終的な結果は血液量減少性ショックになるため、この量の損失は問題です。血管系は、血管を収縮させることにより反応し、それにより血液が満たされるようにより小さな容積を作り出す。ただし、この機械的な解決策には明確な制限があり、通常は増加したボリュームで補足する必要があります。血液量の損失は腎臓の細胞によって検出され、レニン-アンジオテンシン系を介して水と塩の両方の渇きを引き起こします。

レニン-アンジオテンシン系

血液量減少は、レニン・アンジオテンシン系(RAS)の活性化につながり、腎臓の細胞によって検出されます。これらの細胞は、少量のために血流の減少を検出すると、レニンと呼ばれる酵素を分泌します。その後、レニンは血液に入り、そこでアンジオテンシノーゲンと呼ばれるタンパク質をアンジオテンシンIに触媒します。その後、アンジオテンシンIは、血液中にすでに存在する酵素によって活性型のタンパク質であるアンジオテンシンIIにほぼ即座に変換されます。その後、アンジオテンシンIIは下垂体後葉と副腎皮質に到達するまで血液中を移動し、そこで腎臓の水分とナトリウムを保持するホルモンのカスケード効果を引き起こし、血圧を上昇させます。また、脳弓下器官を介した飲酒行動および塩欲求の開始にも関与しています。

その他
  • 動脈圧受容器は、動脈圧の低下を感知し、後脳野と孤束核の中枢神経系に信号を送ります。
  • 心肺受容体は、減少した血液量を感知し、後脳野および孤束核にも信号を送ります。

細胞の脱水と浸透圧刺激

間質液の溶質濃度が増加すると、浸透圧の渇きが生じます。この増加により、セルから水が引き出され、体積が縮小します。間質液の溶質濃度は、食事中のナトリウムの大量摂取、または発汗、呼吸、排尿、排便による水分の損失による細胞外液(血漿や脳脊髄液など)の量の減少によって増加します。間質液溶質濃度の増加により、浸透により水が体の細胞から膜を通って細胞外コンパートメントに移動し、細胞の脱水が引き起こされます。

血液脳関門の外側にある末端ラミナス(OVLT)​​および脳弓下器官(SFO)の血管束の細胞クラスター(浸透圧受容体)は、血漿中濃度と血中のアンジオテンシンIIの存在を検出できます。その後、正中視索前核を活性化して、水探索と摂食行動を開始できます。人間や他の動物の視床下部のこの部分が破壊されると、細胞外液中の塩濃度が非常に高い場合でも、部分的または完全に飲酒欲求が失われます。

さらに、内臓浸透圧受容体があります。これらは、脳内の後脳野および孤束核に投射します。

塩渇望

ナトリウムは血液量減少症の血漿からも失われるため、そのような場合の渇きに加えて、体に対する塩の必要性は比例して増加します。これは、レニン-アンジオテンシン系の活性化の結果でもあります。

高齢者

50歳以上の成人では、体の渇きが減少し、年齢とともに減少し続けるため、この集団は脱水のリスクが高くなります。いくつかの研究は、高齢者は若い成人よりも総水分摂取量が少なく、女性は特に摂取量が少なすぎるリスクがあることを実証しています。 2009年に、欧州食品安全局(EFSA)は、その栄養基準値に初めて主要栄養素として水を含めました。高齢者の推奨摂取量は、若年成人と同じです(女性は2.0 L /日、男性は2.5 L /日)。エネルギー消費量は低くなりますが、腎濃縮能力の低下により、このグループの必要水量は増加します。 。

のど渇き

予備研究によると、渇きの鎮静-飲酒を止める恒常性メカニズム-は2つの神経相を介して起こります:胃から吸収され、循環を介して体に分配される数分前に渇きの渇きを知らせる「吸収前」相体液の摂取を終わらせるために感知する脳構造によって調節される「吸収後」段階。吸収前段階は、口、咽頭、食道、および上部消化管の感覚入力に依存して必要な水分量を予測し、評価された量が消費されると脳に急速な信号を送り、飲酒を終了します。吸収後期は、浸透圧、体液量、およびナトリウムバランスの血液モニタリングを介して行われ、これらは神経ネットワークを介してリンクされた脳室周囲器官で集合的に感知され、体液バランスが確立されると喉の渇きを終わらせる。

喉の渇きは動物種によって異なります。犬、ラクダ、ヒツジ、ヤギ、シカは水が利用可能になるとすぐに水分不足を補いますが、人間と馬は水分バランスを回復するのに何時間もかかる場合があります。

神経生理学

喉の渇きに寄与する脳の領域は、主に中脳と後脳にあります。具体的には、視床下部はのどの渇きの調節に重要な役割を果たすようです。

後野および孤束核領域は、脳弓下器官および側腕傍核に信号を送ります。後者のシグナル伝達は、神経伝達物質セロトニンに依存しています。外側傍腕神経核からの信号は、正中視索前核に中継されます。

正中視索前核と脳弓下器官は、体積の減少とオスモライト濃度の増加のシグナルを受け取ります。最後に、最終的に意識的な渇望が生じる前脳の皮質領域で信号が受信されます。脳弓下器官と終板の血管器官は、視床下部に合図してバソプレシンを形成し、後に下垂体から放出されることにより、全体的な体液バランスの調節に寄与する。