構文

シンタキシンは、エキソサイトーシスに関与する膜統合型Q-SNAREタンパク質のファミリーです。

ドメイン

シンタキシンは、単一のC末端膜貫通ドメイン、SNAREドメイン（H3として知られる）、およびN末端調節ドメイン（Habc）を所有しています。シンタキシン17は2つの膜貫通ドメインを有し得る。

• SNARE（H3）ドメインは、シナプトブレビンとSNAP-25の両方に結合して、コアSNARE複合体を形成します。この安定したSNAREコア複合体の形成は、小胞膜と原形質膜の間の融合を開始するために必要な自由エネルギーを生成すると考えられています。
• N末端Habcドメインは3つのαヘリックスによって形成され、自身のH3ヘリックスに折り畳まれると、不活性な「閉じた」シンタキシン構造を形成します。シンタキシンのこの閉じた立体構造は、Munc-18（nSec1）の結合によって安定化されると考えられていますが、最近のデータは、nSec1がシンタキシンの他の立体構造にも結合することを示唆しています。立体配座の「開いた」構文は、SNAREコア複合体を形成する能力がある立体配座です。

関数

In vitroシンタキシン自体は、v-SNAREを含むシナプス小胞の自発的なカルシウム非依存性融合を促進するのに十分です。

より最近の幾分物議を醸す電流測定データは、Syntaxin1Aの膜貫通ドメインがエキソサイトーシスの融合細孔の一部を形成する可能性があることを示唆しています。

製本

シンタキシンは、カルシウム依存的にシナプトタグミンに結合し、C末端H3ドメインを介して電位依存性のカルシウムおよびカリウムチャネルと相互作用します。直接のシンタキシンとチャネルの相互作用は、シナプス前軸索の脱分極時の融合機構とCa 2+流入のゲート間の近接に適した分子メカニズムです。

Sec1 / Munc18タンパク質ファミリーは、シンタキシンに結合し、シンタキシンの機構を調節することが知られています。 Munc18-1は、中央のHabcドメインとSNAREコアドメインの両方を組み込んだ、N末端結合および「閉じた」立体配座と呼ばれる2つの異なる部位を介して、シンタキシン1Aに結合します。シンタキシン-1のN末端へのMunc18-1の結合は、別のSNAREとのシンタキシン-1の相互作用を促進すると考えられているが、シンタキシン-1の「閉じた」立体構造への結合は阻害性であると考えられている。

最近公開されたデータは、膜貫通ドメインを欠く選択的スプライスシンタキシン1（STX1B）が核に局在することを示しています。

遺伝子

シンタキシンタンパク質をコードするヒト遺伝子には以下が含まれます：

• STX1A、STX1B、STX2、STX3、STX4、STX5、STX6、STX7、STX8、
• STX10、STX11、STX12、STX16、STX17、STX18、STX19