Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralisは、ヒトの病原性寄生回虫であり、病気のstrongyloidiasisを引き起こします。その一般名はthreadwormです。英国やオーストラリアでは、しかし、長期的蟯虫も、そうでない場合は蟯虫として知られ、属蟯虫の線虫を参照することができます。
Strongyloides stercoralis線虫は、人間に寄生する可能性があります。成虫の寄生段階は、小腸の粘膜のトンネルに住んでいます。 Strongyloides属には53種が含まれ、 S。stercoralisがタイプ種です。 S. stercoralisは、猫や犬を含む他の哺乳類で報告されています。しかし、犬の種は通常S. stercoralisではなく、関連種S. canisであるようです。 S. stercoralisはキャプティブ霊長類で報告されているが、ヒト以外の霊長類は、より一般的に、S. fuelleborniとCEBUS S.に感染しています。ヒトに自然に寄生するStrongyloidesの他の種が、制限されたディストリビューションで、パプアニューギニアの中央アフリカとS. kellyiでのS. fuelleborniです。
地理的分布
S. stercoralis感染は、土壌または水の糞便汚染に関連しています。したがって、先進国では非常にまれな感染症です。発展途上国では、都市部では農村部（衛生基準が悪い）よりも普及していません。 S. stercoralisは、熱帯気候と亜熱帯気候の地域に見られます。
Strongyloidiasisは、インドシナの遠征から帰国したフランス兵で19世紀に初めて記述されました。今日、旧インドシナ諸国（ベトナム、カンボジア、ラオス）は依然として風土病性強虫症を患っており、典型的な有病率は10％以下です。日本の地域では、かつて風土病性線虫症が発生していましたが、制御プログラムによりこの病気は排除されました。線虫症は、ブラジルと中米の一部の地域で高い有病率を示しているようです。アフリカでは風土病ですが、一般的に有病率は低いです（1％以下）。イタリアの田舎からポケットが報告されていますが、現状は不明です。太平洋諸島では、フィジーからいくつかの症例が報告されているものの、線虫症はまれです。オーストラリアの熱帯地方では、オーストラリアの田舎や辺remoteなアボリジニのコミュニティの一部で、線虫症の有病率が非常に高い。
一部のアフリカ諸国（たとえば、ザイール）では、1970年代からの寄生虫調査でS. fuelleborniがS. stercoralisよりも一般的でしたが、現状は不明です。パプアニューギニアでは、 S。stercoralisは風土病ですが、有病率は低いです。ただし、一部の地域では、別の種であるS. kellyiがニューギニア高地および西部州の子供の非常に一般的な寄生虫です。
線虫症の地理的分布に関する知識は、流行地域での滞在中に寄生虫を獲得する旅行者にとって重要です。
線虫症は理論的には不衛生な寝具を介して伝染する可能性があるため、風土病地域では汚れたホテルのシーツを使用しないように注意する必要があります。熱帯地方を旅行するときは、シャワーを浴びるときにプラスチック製のスリッパを使用することが非常に重要です。
感染者数の推定値はさまざまであり、1つの推定値は世界中で3億7,000万人と推定されています。一部の熱帯および亜熱帯の国では、地域の有病率が40％を超えることがあります。
ライフサイクル
線虫のライフサイクルはヘテロゴニックです。これは、ほとんどの線虫のライフサイクルよりも複雑で、自由生活サイクルと寄生サイクルが交互にあり、宿主内での自己感染と増殖の可能性があります。寄生サイクルはホモゴニックですが、自由生活サイクルはヘテロゴニックです。ヘテロゴニックライフサイクルは、寄生虫にとって有利です。これは、宿主の不在下で1世代以上の生殖を可能にするためです。
自由生活サイクルでは、便中を通過したラブディティフォーム幼虫は、2回脱皮して感染性糸状虫幼虫になるか（直接発育）、4回脱皮して、ラブディティフォルム幼虫が交尾して卵を産む自由生活の成体雄および雌になることができます。直接開発では、第1期の幼虫（L1）は3つの脱皮により感染性幼虫（IL）に変換されます。間接ルートは、最初に交尾する自由生活の大人の開発をもたらします。女性は卵を産み、それがhatch化してからILに発達します。直接ルートは、間接ルート（7〜10日）に比べてILを高速（3日）にします。しかし、間接的な経路では、産生されるILの数が増加します。 ILの開発速度は、増加した数と引き換えになります。 S. stercoralisの自由生活のオスとメスは、1世代後に死にます。それらは土壌にとどまりません。後者は、順番に、新しい世代の自由生活の成体に成長するか、感染性糸状体の幼虫に成長します。糸状虫は人間の宿主の皮膚に侵入して寄生サイクルを開始します。
感染性幼虫は、土壌に接触すると皮膚に浸透します。 S. stercoralisは二酸化炭素や塩化ナトリウムなどの化学物質に惹きつけられますが、これらの化学物質は特異的ではありません。幼虫は、皮膚の化学物質を介して宿主の位置を特定すると考えられています。主なものはウロカニン酸であり、汗または毎日の脱皮サイクルによって除去される皮膚の最上層のヒスチジン代謝産物です。足のウロカニン酸濃度は、人体の他のどの部分よりも最大で5倍高い場合があります。それらの一部は表在静脈に入り、血液中を肺に運ばれ、肺胞に入ります。その後、咳をして腸に飲み込まれ、十二指腸と空腸の腸粘膜に寄生します。小腸では、2回脱皮し、雌成虫になります。雌は小腸の上皮に糸を通し、単為生殖により卵を産出し、これが状幼虫を産みます。女性のみが腸内で生殖の成人期に達します。雌性竜胚は単為生殖を介して繁殖します。卵は腸でhatch化し、若い幼虫は糞便中に排泄されます。最初の皮膚浸透から卵の発達に達するには約2週間かかります。このプロセスにより、 S。stercoralisは呼吸器症状と胃腸症状の両方を引き起こす可能性があります。ワームはまた自己感染に関与し、そこでは状幼虫が感染性糸状虫になり、腸粘膜（内部自己感染）または肛門周囲の皮膚（外部自己感染）のいずれかに侵入することができます。いずれの場合も、糸状虫は前述の経路に従い、肺、気管支樹、咽頭、小腸に連続して運ばれ、成体に成熟します。または、体内に広く伝播する場合があります。今日まで、 虫感染症のヒトにおける自己感染の発生は、 Strongyloides stercoralisおよびCapillaria philippinensis感染症でのみ認識されています。 Strongyloidesの場合、自己感染は、流行地域にいなかった人の長年にわたる持続感染の可能性、および免疫抑制された個人の過感染の可能性を説明するかもしれません。
人獣共通感染
犬は野生および実験室の両方でこの寄生虫の宿主として働くことができますが、犬からヒトへの伝播は証明するのが困難でした。分子遺伝学的分析により、犬にはこの寄生虫の2つの集団があり、そのうちの1つ（B型）は犬専用で、もう1つ（A型）は犬と人間に共通です。これらの2つの遺伝子型は別々の種である可能性があります。遺伝子の正体は、イヌからヒトへの感染が起こる可能性があることを示唆しています。
形態学
男性は長さが約0.9 mm（0.04インチ）までしか成長しませんが、女性は2.0〜2.5 mm（0.08〜0.10インチ）成長できます。男女とも、後部球根のない小さな頬嚢と円柱状の食道を持っています。自由生活段階では、両性の食道は状です。男性は、棘状突起と歯茎という2つの構造によって女性と区別できます。
自己感染
S. stercoralisの異常な特徴は自己感染です。 Strongyloides属の他の種であるS. felisのみがこの特性を持っています。自己感染とは、L1が宿主の腸内で小さな感染性幼虫に成長することです。これらの自己感染幼虫は、回腸下部または結腸の壁または肛門周囲領域の皮膚を貫通し、再び循環に入り、肺に移動し、次に小腸に移動し、したがってサイクルを繰り返します。 AutoinfectionはS.によるstrongyloidiasisは、いくつかの珍しい機能で感染をstercoralisます。
感染の持続は、これらの重要な機能の最初のものです。自己感染により、人間は最初に寄生虫（たとえば、第二次世界大戦やベトナム戦争の退役軍人）にさらされてから最大65年はまだ感染していることが知られています。宿主がS. stercoralisに感染すると、効果的な治療によってすべての成虫寄生虫と移動性自己感染性幼虫が除去されない限り、感染は一生続きます。
症状
感染した多くの人々は、最初は無症候性です。症状には、皮膚炎が含まれます：腫れ、かゆみ、幼虫カレン、および皮膚が浸透した部位での軽度の出血。自発的な引っ掻きのような病変が顔や他の場所に見られることがあります。寄生虫が肺に到達すると、胸が焼けているように感じることがあり、肺炎のような症状（レフラー症候群）とともに喘鳴や咳が生じることがあります。やがて腸に侵入し、burning熱痛、組織損傷、敗血症、潰瘍に至る可能性があります。便には黄色い粘液があり、はっきりとした臭いがする場合があります。慢性下痢は症状である可能性があります。重症例では、浮腫により腸管が閉塞し、per動性収縮が失われる可能性があります。
免疫能のある個人の線虫症は通常、緩慢な疾患です。しかし、免疫不全の個人では、宿主内の寄生虫の繁殖能力のために、過感染症候群（播種性線虫症とも呼ばれる）を引き起こす可能性があります。この超感染症候群は、播種された場合、90％近くの死亡率を示す可能性があります。
免疫抑制薬、特にコルチコステロイドおよび組織移植に使用される薬剤は、圧倒的な数の幼虫が肺を通って移動し、多くの場合致命的であることが証明されるまで自己感染の割合を増加させる可能性があります。さらに、免疫系のTh1アームを増強しTh2アームを減少させるヒトTリンパ球向性ウイルス1などの疾患は、疾患状態を増加させます。自己感染の別の結果は、自己感染幼虫が腸内細菌を体内に戻すことができることです。過感染症の人の約50％が腸内細菌による細菌性疾患にかかっています。また、自己感染性の幼虫のユニークな効果は、幼虫が皮膚を通って急速に移動することによる幼虫カレンです。幼虫のカレンは赤い線として現れ、急速に（1日に5 cm以上）移動し、その後すぐに消えます。これはautoinfective幼虫のための疾病であり、S. stercoralisによるstrongyloidiasisの診断基準として使用することができます。
診断
最近の糞便サンプルで、幼虫、rhabditiformまたはfilariformのいずれかを見つけると、この寄生虫の存在が確認されます。使用される他の技術には、直接糞便塗抹標本、寒天プレート上での糞便サンプルの培養、ELISAによる血清診断、および十二指腸くん蒸が含まれます。それでも、幼虫の寄生虫の負荷は日々変動するため、診断は困難です。
処理
理想的には、薬物療法を実施する前に、衛生状態の改善（糞便の適切な処理）、良好な衛生状態の実践（手を洗う）などによる予防を使用します。
イベルメクチンは、患者の寛容性が高いため、治療の第一選択薬です。チアベンダゾールは以前に使用されていましたが、副作用（めまい、嘔吐、悪心、mal怠感）の有病率が高く、有効性が低いため、イベルメクチンに取って代わりましたそして、セカンドラインのアルベンダゾールとして。ただし、これらの薬物は、体内を移動する際のこれらの自己感染性幼虫の大部分にはほとんど影響を与えません。したがって、自己感染性の幼虫から発生する成虫の寄生虫を殺すために、イベルメクチンによる治療を繰り返し行う必要があります。これは、2週間ごとのイベルメクチンの全治療用量を意味し、さらなる繁殖の前にすべての非幼虫成虫の強虫を殺し、成虫の強虫に成熟できる幼虫がすべて摘出されるまで続きます。治療を保証するために、フォローアップ便サンプル、潜在的な追加治療、および血液検査が必要です。
英国では、メベンダゾールとピペラジンが現在（2007年）好まれています。メベンダゾールは、アルベンダゾール、チアベンダゾール、またはイベルメクチンよりも臨床診療での失敗率がはるかに高いです。
化学誘引物質
この寄生虫は、潜在的な宿主を見つけるための化学的手がかりに依存しています。クラスAFDのセンサーニューロンを使用して、ホストから排出されたキューを識別します。 S. stercoralisは、暖かさ、二酸化炭素、および塩化ナトリウムの非特異的誘引物質に引き寄せられます。哺乳類の皮膚分泌物の成分であるウロカニン酸は、主要な化学誘引物質です。 S. stercoralisの幼虫は、この化合物に強く引き付けられます。この化合物は金属イオンによって抑制されるため、感染を防ぐための可能な戦略が示唆されます。
