ポリコームグループタンパク質

ポリコームグループタンパク質は、ショウジョウバエで最初に発見されたタンパク質複合体のファミリーであり、遺伝子のエピジェネティックなサイレンシングが起こるようにクロマチンを改造することができます。ポリコーム群タンパク質は、 ショウジョウバエ （ キイロショウジョウバエ ）の胚発生中にクロマチン構造を調節することにより、Hox遺伝子をサイレンシングすることでよく知られています。

虫の中

ショウジョウバエでは、Trithorax-group（trxG）およびPolycomb-group（PcG）タンパク質は拮抗的に作用し、Cellular Memory Module（CMM）と呼ばれる染色体要素と相互作用します。 Trithorax-group（trxG）タンパク質は遺伝子発現の活性状態を維持しますが、Polycomb-group（PcG）タンパク質は多くの細胞世代にわたって安定しており生殖細胞分化プロセスによってのみ克服できる抑制機能でこの活性化に対抗します。 Polycomb遺伝子複合体またはPcGサイレンシングは、少なくとも3種類の多タンパク質複合体Polycomb Repressive Complex 1（PRC1）、PRC2およびPhoRCで構成されます。これらの複合体は、抑圧効果を発揮するために一緒に働きます。 PcGsタンパク質は進化的に保存されており、少なくとも2つの別個のタンパク質複合体に存在します。 PcG抑制複合体1（PRC1）およびPcG抑制複合体2–4（PRC2 / 3/4）。 PRC2はヒストンH3（H3K27me2 / 3）のリジン27のトリメチル化を触媒し、PRC1はリジン119（H2AK119Ub1）のヒストンH2Aをモノユビキチン化します。

哺乳類では

哺乳類では、Polycomb Groupの遺伝子発現は、ホメオティック遺伝子制御やX染色体不活性化など、XCIのマスターレギュレーターであるXist RNAによって不活性なXに動員されるなど、開発の多くの側面で重要です。 Bmi1ポリコームリングフィンガータンパク質は、神経幹細胞の自己複製を促進します。ほとんどのPRC1変異体は周産期に死ぬ生きて生まれたホメオティック変異体であるが、PRC2遺伝子のマウスヌル変異体は胚致死である。対照的に、PcGタンパク質の過剰発現は、いくつかの癌タイプの重症度と侵襲性と相関しています。哺乳類のPRC1コア複合体はショウジョウバエに非常に似ています。 Polycomb Bmi1は、ink4遺伝子座（p16Ink4a、p19Arf）を制御することが知られています。

二価クロマチン部位でのポリコーム群タンパク質の調節は、ATP依存性の立ち退きによるポリコーム複合体の蓄積に反対するSWI / SNF複合体によって行われます。

植物で

ヒメツリガネゴケでは、PcGタンパク質FIEは未受精卵細胞などの幹細胞で特異的に発現します。受精後間もなく、FIE遺伝子は若い胚で不活性化されます。 Polycomb遺伝子FIEはコケPhyscomitrella patensの未受精卵細胞で発現しており、発育中の二倍体胞子体の受精後に発現が停止します。

哺乳類とは異なり、細胞を分化状態に保つためにPcGが必要であることが示されています。その結果、PcGの損失は脱分化を引き起こし、胚発生を促進します。

ポリコーム群タンパク質は、開花軌跡C遺伝子をサイレンシングすることにより、開花の制御にも介入します。この遺伝子は、植物の開花を阻害する経路の中心部分であり、冬の間のそのサイレンシングは、植物の春化に介入する主な要因の1つであると疑われています。