視交叉

視交叉または視交叉 （/ɒptɪkkaɪæzəm/;ギリシャ語χίασμα、 "crossing"、fromギリシャ語χιάζω 'ギリシャ語の文字'Χ '、 chiに続く' X 'でマークする）は、視神経が脳の一部である神経が部分的に交差します。視交叉は、視床下部のすぐ下の脳の底部にあります。視交叉はすべての脊椎動物に見られますが、サイクストーム（ヤツメウナギとメバル）では脳内にあります。

構造

各網膜の鼻側の視神経線維（画像が反転しているため、各視野の側頭部に対応）は、視交叉の視神経を介して脳の反対側に交差（緩和）します（内側繊維の議論）。一方、側頭半球（鼻の視野に対応）は同じ側にとどまります。鼻下網膜は視交叉の前部に関連しているのに対し、上鼻腔網膜線維は視交叉の後部に関連しています。

視交叉での視神経線維の交差により、視覚野は両眼から同じ半球視野を受け取ることができます。これらの単眼視覚信号を重ね合わせて処理することにより、視覚野で両眼視および立体視を生成できます。たとえば、右視覚野は左目から側頭視野を受け取り、右目から鼻視野を受け取り、その結果、右視覚野は左半球視野の両眼画像を生成します。視交叉で交差する視神経の最終的な結果は、右大脳半球が左半球の視覚を感知して処理し、左大脳半球が右半球の視覚を感知して処理することです。

この交差は、正確な視覚的深さ知覚を必要とする略奪的な動物で主に見られる、前向きの目の適応機能です。（目を横にした獲物の動物は両眼視力がほとんどないため、視覚信号のより完全な交差があります。）視交叉を越えて、交差および非交差線維で、視神経は視索になります。信号は外側膝状体に伝えられ、後頭皮質（後脳の外側の物質）に伝えられます。

哺乳類の開発

発達中、視神経の通過は主にネトリン、スリット、セマフォリン、エフリンなどのキューによって誘導されます。ソニックハリネズミ（Shh）やWntなどのモルフォゲンによって。このナビゲーションは、細胞骨格の変化を誘発する下流経路を活性化するリガンド受容体シグナル伝達システムによるキューに応答する構造であるニューロン成長円錐によって媒介されます。視神経を介して眼を離れる網膜神経節細胞（RGC）軸索は、視神経経路に隣接して発現するSlit2およびSema5Aの抑制により、発生経路からの出がブロックされます。中枢神経系の正中線で発現するSshは、交感神経がダウンレギュレートされる前に交叉の前の交差を阻害します。 RGC軸索の構成は、視交叉部位に近づくにつれて、レチノトピックから平らなシート状の向きに変化します。

ほとんどのRGC軸索は、腹側間脳で正中線を越え、反対側の上丘まで続きます。正中線を越えず、同側に突出する軸索の数は、動物の両眼視の程度に依存します（マウスでは3％、ヒトでは45％は交差しません）。エフリン-B2は、放射状グリアにより交叉正中線で発現しますそして、EphB1受容体タンパク質を発現する腹側頭網膜に由来する軸索への反発信号として作用し、同側の、または交差しない投射を引き起こす。視交叉で交差するRGC軸索は、正中線で発現する血管内皮成長因子であるVEGF-Aによって導かれ、RGC軸索で発現する受容体ニューロピリン-1（NRP1）を介してシグナルを送ります。交叉交叉は、正中線で発現されるNr-CAM（Ng-CAM関連細胞接着分子）およびセマフォリン6D（Sema6D）によっても促進され、RGC軸索の交差時にNr-CAM /プレキシン-A1受容体にシグナルを送る複合体を形成します。

猫の異常

アルビノ遺伝子の特定の遺伝子型を持つシャム猫では、多くの学者が報告しているように、この結線が破壊され、通常よりも神経交差が多くなります。彼らの脳の交差の不足を補うために、彼らは目（斜視）を交差させます。

Guillery＆Kaasが報告しているように、これはアルビノトラでも見られます。

追加画像

視神経と視索の中心接続を示すスキーム。
脳のベース。
視路の3D概略図。
一次視覚野上の視覚マップへの視野の変換。
人間の脳幹、前方ビュー。
視交叉。
視交叉。
大脳、下視野、深部切開。
大脳、下視野、深部切開。
開発中の軸索交差および非交差のガイダンス。

歴史

神経線維の交差とこれが持つ視覚への影響は、おそらくペルシアの医師「Esmail Jorjani」によって最初に特定されました。