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肥満低換気症候群

肥満低換気症候群

肥満低換気症候群ピックウィック症候群とも呼ばれます)は、重度の過体重の人が十分に速くまたは十分に深く呼吸できない状態であり、血中酸素レベルが低く、二酸化炭素(CO2)レベルが高くなります。また、この状態の多くの人々は、睡眠中に短時間完全に呼吸を停止することが多く(閉塞性睡眠時無呼吸)、夜間に多くの部分的な覚醒を引き起こし、日中の継続的な眠気につながります。この病気は心臓に負担をかけ、最終的には心不全、脚の腫れ、その他のさまざまな関連症状などの症状を引き起こす可能性があります。最も効果的な治療は体重減少ですが、多くの場合、気道陽圧法(CPAP)または関連する方法による夜間換気により症状を緩和することが可能です。

肥満低換気症候群は、肥満(30 kg / m2を超える肥満度指数)、睡眠中の低酸素血症(血中の酸素レベルの低下)、および低換気(過度に生じる)による高炭酸ガス血症(血中二酸化炭素レベルの増加)の組み合わせとして定義されますゆっくりとした呼吸または浅い呼吸)。この病気は1950年代から知られており、当初はディケンズの性格に関連して「ピックウィック症候群」として知られていましたが、現在はよりわかりやすい名前が付けられています。

兆候と症状

肥満低呼吸症候群のほとんどの人は、同時の閉塞性睡眠時無呼吸、いびき、夜間の短時間の無呼吸(呼吸停止)、睡眠の中断、および過度の日中の眠気を特徴とする状態にあります。 OHSでは、眠気は二酸化炭素の血中濃度の上昇により悪化し、眠気を引き起こします(「CO2麻酔」)。両方の状態に存在する他の症状は、うつ病、および薬でコントロールするのが難しい高血圧(高血圧)です。高二酸化炭素はまた、頭痛を引き起こす可能性があり、それは朝に悪化する傾向があります。

低酸素レベルは、肺動脈の生理学的収縮につながり、換気と灌流の不一致を修正し、心臓の右側に過度の負担をかけます。これが右側の心不全につながるとき、それは性心として知られています。この障害の症状は、心臓が肺から体から血液を送り出すことが困難なために発生します。したがって、液体は脚の皮膚に浮腫(腫脹)の形で、腹部に腹水の形で蓄積することがあります。運動耐性の低下と労作性胸痛が発生する場合があります。身体診察で特徴的な所見は、頸静脈圧の上昇、触知可能な胸骨傍の隆起、三尖弁からの血液漏れによる心雑音、肝腫大(肝臓の肥大)、腹水、下肢の浮腫です。肺性心は、OHS患者の約3分の1に発生します。

機構

一部の肥満者が肥満低換気症候群を発症するのに対し、他の人は発症しない理由は完全には理解されていません。さまざまなプロセスの相互作用の結果である可能性があります。第一に、脂肪組織が胸部筋肉の正常な動きを制限し、胸壁のコンプライアンスを低下させ、横隔膜の動きを抑え、呼吸筋が疲労しやすくなり、肺の内外への気流が損なわれるため、呼吸の仕事が増加します頭頸部の過剰な組織。したがって、肥満の人は効果的に呼吸するためにより多くのエネルギーを費やす必要があります。これらの要因が合わさって、睡眠障害の呼吸と、循環からの二酸化炭素の不適切な除去、ひいては高炭酸ガス症につながります。水溶液中の二酸化炭素が水と結合して酸(CO2 + H2O +過剰のH2O-> H2CO3)を形成すると、アシドーシス(血液の酸性度の増加)が発生します。通常の状況では、脳幹の中枢の化学受容器は酸性度を検出し、呼吸数を増加させることで反応します。 OHSでは、この「換気反応」は鈍化しています。

鈍化した換気反応は、いくつかの要因に起因します。肥満の人は、レプチンのレベルが上昇する傾向があります。レプチンは、脂肪組織から分泌され、通常の状況では換気が増加します。 OHSでは、この影響は軽減されます。さらに、夜間のアシドーシスのエピソード(例えば、睡眠時無呼吸による)は、重炭酸アルカリの保持による腎臓による代償につながります。これにより、血液の酸性度が正常化されます。しかし、重炭酸塩は血流中により長くとどまり、高炭酸ガス血症のさらなるエピソードは悪循環で比較的軽度のアシドーシスと換気反応の低下につながります。

低酸素レベルは、低酸素性肺血管収縮、肺の小血管の引き締めをもたらし、肺を通る血液の最適な分布を作成します。慢性的な血管収縮を引き起こす低酸素レベルが持続すると、肺動脈の圧力が上昇し(肺高血圧症)、その結果、肺に血液を送り出す心臓の部分である右心室に負担がかかります。右心室はリモデリングを受けて膨張し、静脈から血液を除去することができなくなります。この場合、静水圧の上昇は、皮膚への体液の蓄積(浮腫)につながり、さらに深刻な場合には、肝臓と腹腔につながります。

血液中の慢性的な低酸素レベルは、エリスロポエチンの放出の増加と赤血球の生成である赤血球生成の活性化にもつながります。これは、赤血球増加症、循環赤血球数の異常な増加、およびヘマトクリットの上昇をもたらします。

診断

OHSの診断の正式な基準は次のとおりです。

  • 体格指数30 kg / m2(体重をキログラムで、身長を平方メートルで割ることで得られる肥満の尺度)
  • 動脈血ガス測定により決定される45 mmHgまたは6.0 kPaを超える動脈二酸化炭素レベル
  • 麻薬の使用、重度の閉塞性または間質性肺疾患、脊柱後側osis症などの重度の胸壁障害、重度の甲状腺機能低下症(甲状腺機能低下)、神経筋疾患または先天性中枢性低換気症候群など、低換気の代替説明なし

OHSが疑われる場合、確認のためにさまざまなテストが必要です。最も重要な最初のテストは、血液中の二酸化炭素の増加の実証です。これには、動脈、通常はdetermination骨動脈から血液サンプルを採取する動脈血ガスの測定が必要です。睡眠関連の呼吸障害のあるすべての患者でこの検査を実施するのは複雑であることを考えると、正常な(静脈)血中の重炭酸塩レベルの測定は妥当なスクリーニング検査になると示唆する人もいます。これが高い場合(27 mmol / l以上)、血液ガスを測定する必要があります。

さまざまなサブタイプを区別するには、睡眠ポリグラフが必要です。これには通常、被験者が眠っている間にいくつかの異なる測定が行われる専門の睡眠医学部門のある病院への短時間の入院が必要です。これには、脳波記録法(脳の電気的活動の電子登録)、心電図法(心臓の電気的活動と同じ)、パルスオキシメトリー(酸素レベルの測定)、およびその他のモダリティが含まれます。甲状腺機能低下症と赤血球増加症の特定には、血液検査も推奨されます。

OHSと同様の症状を引き起こす可能性のある他のさまざまな肺疾患を区別するために、肺の医療画像(胸部X線またはCT / CATスキャンなど)、肺活量測定、心電図検査、心エコー検査を行うことがあります。エコーおよび心電図検査では、OHSによって引き起こされる心臓の右側の緊張も示される場合があり、スパイロメトリーは肥満に関連する制限的なパターンを示す場合があります。

分類

肥満低換気症候群は、睡眠呼吸障害の一形態です。さらなる調査で検出された呼吸障害の性質に応じて、2つのサブタイプが認識されます。 1つ目は、閉塞性睡眠時無呼吸の状況におけるOHSです。これは、睡眠中に無呼吸、呼吸低下または呼吸関連覚醒が1時間に5回以上発生することで確認されます(無呼吸低呼吸指数が高い)。 2番目は、主に「睡眠時低換気症候群」によるOHSです。これには、覚醒時の測定と比較して、睡眠後のCO2レベルを10 mmHg(1.3 kPa)上昇させる必要があり、同時に無呼吸または低呼吸を伴わずに酸素レベルが一晩低下します。全体として、OHSを持つすべての人々の90%が最初のカテゴリーに分類され、10%が2番目のカテゴリーに分類されます。

処理

OHSが安定している場合、最も重要な治療は減量です。ダイエット、運動、投薬、または場合によっては減量手術(肥満手術)による減量です。これにより、OHSの症状と高二酸化炭素レベルの解消が改善されることが示されています。減量には時間がかかる場合があり、常に成功するとは限りません。合併症の発生率が高いため、肥満手術は可能であれば回避されますが、他の治療法が酸素レベルと症状の改善に効果がない場合は考慮される場合があります。症状が著しい場合は、夜間の気道陽圧(PAP)治療が試みられます。これには、呼吸を補助する機械の使用が含まれます。 PAPはさまざまな形で存在し、理想的な戦略は不確かです。呼吸を刺激したり、根底にある異常を是正するために、いくつかの薬が試されています。彼らの利益は再び不確かです。

肥満低換気症候群の多くの人々は外来で治療されますが、一部は突然悪化し、入院すると、著しく異常な血中酸性度(pH 7.25)または非常に高い二酸化炭素による意識低下などの重度の異常を示すことがありますレベル。場合によっては、挿管と機械的換気のある集中治療室への入院が必要です。そうでない場合は、患者を安定させるために「バイレベル」気道陽圧(次のセクションを参照)が一般的に使用され、その後に従来の治療が続きます。

気道陽圧

気道陽圧は、当初は持続的気道陽圧(CPAP)の形式であり、特に閉塞性睡眠時無呼吸が共存する場合、肥満低換気症候群の有用な治療法です。 CPAPでは、睡眠中に気道に継続的な陽圧を供給し、呼吸中の喉の軟部組織の崩壊を防ぐ機械を使用する必要があります。口と鼻のマスクを介して投与されるか、鼻のみで許容されない場合(鼻CPAP)。これは、閉塞性睡眠時無呼吸の特徴を緩和し、多くの場合、結果として生じる二酸化炭素の蓄積を除去するのに十分です。閉塞症状(いびきと無呼吸の期間)が消えるまで、圧力は増加します。 CPAP単独では、OHS患者の50%以上で効果的です。

場合によっては、酸素レベルが持続的に低すぎる(酸素飽和度が90%未満)。その場合、CPAP治療から「バイレベル」陽圧を提供する代替装置に切り替えることにより、換気低下自体が改善される可能性があります。吸気時の高圧(呼吸)と呼気時の低圧(呼吸)。これも酸素レベルの増加に効果がない場合、酸素療法の追加が必要な場合があります。最後の手段として、気管切開が必要になる場合があります。これには、首の肥満関連気道閉塞をバイパスするために、気管に外科用開口部を作ることが含まれます。これは、開口部を介した補助呼吸装置による機械的換気と組み合わせることができます。

その他の治療

プロゲスチンである酢酸メドロキシプロゲステロンは、換気反応を改善することが示されていますが、これは十分に研究されておらず、血栓症のリスク増加と関連しています。同様に、薬物アセタゾラミドは重炭酸塩レベルを低下させ、それによって通常の換気反応を増強することができますが、これは十分に研究されていないため、幅広い用途を推奨できません。

予後

肥満低換気症候群は生活の質の低下に関連しており、この状態の人々は集中治療室での観察や治療などの入院を主因として、医療費の増加を招きます。 OHSは、喘息(18〜24%)や2型糖尿病(30〜32%)など、他のいくつかの障害を伴う病状と一緒に発生することがよくあります。心不全の主な合併症は、患者の21〜32%に影響します。

治療を正当化するのに十分なほど重度の異常を有する人の死亡リスクは、18か月で23%、50か月で46%と報告されています。このリスクは、PAPによる治療を受けている人では10%未満に減少します。治療はまた、入院の必要性を減らし、医療費を削減します。

疫学

肥満低換気症候群の正確な有病率は不明であり、OHSの症状を有する多くの人々は診断されていないと考えられています。病的肥満の人の約3分の1(体格指数が40 kg / m2を超える)は、血中の二酸化炭素レベルが上昇しています。

閉塞性睡眠時無呼吸の人々のグループを調べると、研究者たちはそれらの10〜20%がOHSの基準も満たしていることを発見しました。 OHSのリスクは、より重度の肥満、すなわち肥満度指数(BMI)が40 kg / m2以上の人ではるかに高くなります。それは女性に比べて男性で2倍一般的です。診断時の平均年齢は52歳です。アメリカの黒人はアメリカの白人より肥満である可能性が高く、したがってOHSを発症する可能性が高くなりますが、肥満のアジア人は他の民族の人々よりも低いBMIでOHSを発症する可能性が高くなります物理的特性の結果。

肥満の有病率が上昇すると、OHSの発生率が上昇することが予想されます。これは、肥満が他の国よりも一般的である米国でOHSがより一般的に報告される理由も説明するかもしれません。

歴史

肥満低換気症候群の発見は、一般に、体重を増やした後、日中に眠気に陥り、疲労し、眠りにつく傾向があるプロのポーカープレーヤーの1956年のレポートの著者に起因し、心臓を示唆する脚の浮腫を発症します失敗。著者は、ディケンズの「 ピックウィッククラブの死後の論文 」(1837)の登場人物ジョーが、著しく肥満であり、日中は手に負えない状態で眠る傾向があることから、「ピックウィック症候群」という条件を作り出しました。ただし、このレポートの前には、肥満の低換気に関する他の説明があります。 1960年代には、閉塞性睡眠時無呼吸と睡眠時低換気の区別につながるさまざまな発見がなされました。