神経回路

神経回路は、活性化されると特定の機能を実行するためにシナプスによって相互接続されたニューロンの集団です。神経回路は相互接続して大規模な脳ネットワークを形成します。生物学的ニューラルネットワークは、人工ニューラルネットワークの設計に影響を与えましたが、通常、人工ニューラルネットワークは、生物学的ニューラルネットワークの厳密なコピーではありません。

初期の研究

ニューラルネットワークの初期の治療法は、ハーバートスペンサーの心理学の原理、第3版（1872年）、テオドールメイナートの精神医学 （1884年）、ウィリアムジェームズの心理学の原理（1890年）、および科学心理学のためのジグムントフロイトのプロジェクト（構成1895年）にあります。ニューロン学習の最初のルールは、1949年にヘッブの理論でヘブによって記述されました。したがって、シナプス前活動とシナプス後活動のヘビアンペアリングは、シナプス接続の動的特性を大幅に変更する可能性があるため、信号伝送を促進または阻害することができます。 1959年、神経科学者のウォーレン・スタージス・マカロックとウォルター・ピッツは、ニューラルネットワークの処理に関する最初の研究を発表しました。彼らは、人工ニューロンのネットワークが論理、算術、およびシンボリック機能を実装できることを理論的に示しました。現在、通常はパーセプトロンまたは人工ニューロンと呼ばれる、生物ニューロンの単純化されたモデルが設定されました。これらの単純なモデルは、神経の総和を説明しました（すなわち、シナプス後膜の電位は細胞体で総和します）。後のモデルは、興奮性および抑制性のシナプス伝達も提供しました。

ニューロン間の接続

脳内のニューロン間の接続は、人工ニューラルネットワークのコネクショニストニューラルコンピューティングモデルで使用される人工ニューロンの接続よりもはるかに複雑です。ニューロン間の基本的な接続の種類は、シナプス、化学的シナプスおよび電気的シナプスです。

シナプスが確立されると、ニューロンが何百万ものオーバーラップし、神経回路を連結するようになります。ニューレキシンと呼ばれるシナプス前タンパク質は、このプロセスの中心です。

ニューロンが機能する1つの原則は、神経の加算です。シナプス後膜の電位は、細胞体で合計されます。軸索小丘でのニューロンの脱分極がしきい値を超えると、軸索を下って末端まで移動して他のニューロンに信号を送信する活動電位が発生します。興奮性および抑制性シナプス伝達は、主に興奮性シナプス後電位（EPSP）および抑制性シナプス後電位（IPSP）によって実現されます。

電気生理学的レベルでは、個々のシナプス（シナプス可塑性と呼ばれる）および個々のニューロン（固有可塑性）の応答特性を変えるさまざまな現象があります。これらは、しばしば短期可塑性と長期可塑性に分けられます。長期のシナプス可塑性は、多くの場合、最も可能性の高いメモリ基板と主張されています。通常、「神経可塑性」という用語は、活動または経験によって引き起こされる脳の変化を指します。

接続には、時間的および空間的な特性が表示されます。時間的特性とは、スパイクタイミング依存可塑性と呼ばれる、シナプス伝達の継続的に変更された活動依存の有効性を指します。いくつかの研究で、この伝達のシナプス効果は、シナプス前ニューロンの活動に応じて短期的な増加（促進と呼ばれる）または減少（抑うつ）を受けることが観察されています。長期増強（LTP）またはうつ病（LTD）によるシナプス効果の長期変化の誘発は、興奮性シナプス後電位とシナプス後活動電位の開始の相対的なタイミングに強く依存します。 LTPは、さまざまな生化学的反応を引き起こす一連の活動電位によって誘発されます。最終的に、これらの反応は、シナプス後ニューロンの細胞膜上で新しい受容体の発現を引き起こすか、リン酸化を通じて既存の受容体の有効性を高めます。

活動電位が軸索の特定のセグメントを下に移動した後、電位依存性ナトリウムチャネルのmゲートが閉じるため、hゲートの一時的な開口部が細胞内ナトリウムイオン（Na + ）集中し、細胞体に戻る活動電位の生成を防ぎます。ただし、一部の細胞では、樹状分岐を通じて神経の逆伝播が発生し、シナプスの可塑性と計算に重要な影響を与える場合があります。

脳内のニューロンは、シナプス後筋細胞の収縮を刺激するために、神経筋接合部への単一の信号を必要とします。ただし、脊髄では、発火を起こすために少なくとも75個の求心性ニューロンが必要です。一部の細胞は他の細胞よりも長い期間にわたってEPSPを経験できるため、この図はニューロン間の時定数の変動によってさらに複雑になります。

発達中の脳のシナプスでは、シナプス抑制が特に広く観察されていますが、成体の脳では促進に変化すると推測されています。

回路

神経回路の例は、海馬の三シナプス回路です。もう1つは、視床下部と大脳辺縁葉をつなぐパペス回路です。皮質-基底核-視床-皮質ループにはいくつかの神経回路があります。これらの回路は、皮質、大脳基底核、視床の間で情報を運び、皮質に戻します。大脳基底核内の最大の構造である線条体は、独自の内部微小回路を持っていると見られています。

中央パターンジェネレーターと呼ばれる脊髄の神経回路は、リズミカルな動作に関与する運動命令を制御する役割を果たします。リズミカルな行動には、歩行、排尿、射精が含まれます。中央パターンジェネレーターは、さまざまな脊髄介在ニューロンのグループで構成されています。

広範な神経機能に関与する神経回路には、4つの主要なタイプがあります。これらの回路は、 発散回路 、 収束回路 、 反響回路 、および並列後放電回路です。

分岐回路では、1つのニューロンが多数のシナプス後細胞とシナプスを形成します。これらはそれぞれ、さらに多くのシナプスとシナプスを形成し、1つのニューロンが最大数千の細胞を刺激することを可能にします。これは、単一の運動ニューロンからの初期入力から数千の筋線維を刺激できる方法で例示されています。

収束回路では、多くのソースからの入力が1つの出力に収束され、1つのニューロンまたはニューロンプールのみに影響します。このタイプの回路は、脳幹の呼吸中枢で例示されており、適切な呼吸パターンを与えることにより、さまざまなソースからの多くの入力に応答します。

反響回路は繰り返し出力を生成します。線形シーケンスでのあるニューロンから別のニューロンへのシグナリング手順では、ニューロンの1つが開始ニューロンに信号を送り返すことがあります。最初のニューロンが起動するたびに、シーケンスのさらに下にある他のニューロンが再び起動して、ソースに送り返します。これにより、最初のニューロンが再刺激され、伝達経路が出力まで継続することもできます。結果として生じる反復パターンは、1つ以上のシナプスが失敗した場合、または別のソースからの抑制フィードによって停止した場合にのみ停止する結果です。このタイプの反響回路は呼吸中枢にあり、呼吸筋に信号を送り、吸入を引き起こします。抑制信号によって回路が中断されると、筋肉が弛緩して呼気を引き起こします。このタイプの回路は、てんかん発作に関与する可能性があります。

並列後放電回路では、ニューロンはニューロンのいくつかのチェーンに入力します。各チェーンは異なる数のニューロンで構成されていますが、それらの信号は1つの出力ニューロンに収束します。回路内の各シナプスは、信号を約0.5ミリ秒遅延させる働きをするため、シナプスが多いほど出力ニューロンの遅延が長くなります。入力が停止した後、出力はしばらく起動し続けます。このタイプの回路には、反響回路のようなフィードバックループはありません。刺激が停止した後も発火を続けることを後放電と呼びます。この回路タイプは、特定の反射神経の反射弧に見られます。

研究方法

神経回路およびネットワークの活動を調査するために、さまざまな神経画像技術が開発されています。脳の構造または機能を調査するための「脳スキャナー」または機能的ニューロイメージングの使用は、単に高解像度の写真で脳損傷をよりよく評価する方法として、または異なる脳領域の相対的な活性化を調べることによって一般的です。そのような技術には、機能的磁気共鳴画像法（fMRI）、脳陽電子放射断層撮影法（脳PET）、およびコンピュータ断層撮影（CAT）スキャンが含まれる場合があります。機能的ニューロイメージングは、特定の脳領域の活性化がタスクにどのように関連しているかを理解しようとして、通常は特定のタスクを実行しているときに、特定の脳イメージング技術を使用して脳からスキャンを取得します。機能的神経画像、特にfMRIでは、神経活動、PET、脳波（EEG）に密接に関連する血行動態活動（BOLDコントラストイメージングを使用）を測定します。

コネクショニストモデルは、表現、情報処理、信号伝送のさまざまな仮説のテストプラットフォームとして機能します。このようなモデル、たとえばノードの一部が意図的に破壊されてネットワークがどのように機能するかを調べる人工ニューラルネットワークの病変研究も、いくつかのセルアセンブリの動作に関する重要な洞察をもたらします。同様に、神経学的状態の機能障害性神経伝達物質（パーキンソン病患者の大脳基底核のドーパミンなど）のシミュレーションは、特定の患者グループで観察される認知障害のパターンの根底にあるメカニズムへの洞察をもたらします。これらのモデルからの予測は、患者または薬理学的操作を介してテストすることができ、これらの研究を使用してモデルに通知し、プロセスを繰り返し行うことができます。

臨床的な意義

時には、神経回路が病理学的になり、大脳基底核が関与するパーキンソン病などの問題を引き起こすことがあります。パペス回路の問題は、パーキンソン病を含む多くの神経変性障害を引き起こす可能性もあります。