生物学
脂質代謝
脂質代謝は、細胞内の脂質の合成と分解であり、エネルギーの脂肪の分解または貯蔵、および細胞膜の構築に関与するような構造的および機能的脂質の合成を伴います。動物では、これらの脂肪は食物から得られるか、肝臓によって合成されます。脂質生成は、これらの脂肪を合成するプロセスです。食物を摂取して人体に見られる脂質の大部分は、トリグリセリドとコレステロールです。体内で見つかる他のタイプの脂質は、脂肪酸と膜脂質です。脂質代謝は、多くの場合、食物脂肪の消化および吸収プロセスと見なされます。しかし、生物がエネルギーを得るために使用できる脂肪の供給源は2つあります：消費された食事性脂肪と貯蔵された脂肪からです。脂質は疎水性分子であるため、代謝を開始する前に可溶化する必要があります。脂質代謝は、多くの場合、消化器系のさまざまな酵素の助けを借りて起こる加水分解から始まります。脂質代謝も植物で発生しますが、動物と比較するとプロセスはいくつかの点で異なります。加水分解後の2番目のステップは、腸壁の上皮細胞への脂肪酸の吸収です。上皮細胞では、脂肪酸が包装されて体の残りの部分に運ばれます。
脂質消化
消化は脂質代謝の最初のステップであり、リパーゼ酵素の助けを借りてトリグリセリドをより小さなモノグリセリド単位に分解するプロセスです。脂肪の消化は、舌のリパーゼによる化学消化を通して口の中で始まります。摂取されたコレステロールはリパーゼによって分解されず、小腸の上皮細胞に入るまでそのまま残ります。その後、脂質は胃まで続き、そこで胃のリパーゼによる化学的消化が続き、機械的消化が始まります（peri動）。ただし、脂質の消化吸収の大部分は、脂肪が小腸に到達すると発生します。膵臓からの化学物質（膵リパーゼファミリーと胆汁酸塩依存性リパーゼ）は小腸に分泌され、小腸の上皮細胞に吸収されることができる個々の脂肪酸単位になるまで、さらなる機械的消化とともにトリグリセリドの分解を助けます。別々の遊離脂肪酸とグリセロール単位へのトリグリセリドの加水分解のシグナル伝達に関与するのは膵臓リパーゼです。
脂質吸収
脂質代謝の2番目のステップは、脂肪の吸収です。脂肪の吸収は小腸でのみ起こります。トリグリセリドがコレステロールとともに個々の脂肪酸とグリセロールに分解されると、それらはミセルと呼ばれる構造に凝集します。脂肪酸とモノグリセリドはミセルを離れ、膜を横切って拡散して腸上皮細胞に入ります。上皮細胞のサイトゾルでは、脂肪酸とモノグリセリドが再結合してトリグリセリドに戻ります。上皮細胞の細胞質ゾルでは、トリグリセリドとコレステロールはカイロミクロンと呼ばれる大きな粒子にパッケージ化され、消化された脂質を輸送する両親媒性構造です。カイロミクロンは、血流を介して体内の脂肪や他の組織に入ります。
脂質の輸送
膜脂質、トリグリセリド、コレステロールは疎水性であるため、リポタンパク質として知られる特別な輸送タンパク質が必要です。リポタンパク質の両親媒性構造により、トリグリセロールとコレステロールが血液を介して輸送されます。キロミクロンは、消化された脂質を小腸から体の他の部分に運ぶリポタンパク質のサブグループの1つです。リポタンパク質のタイプ間の密度の違いは、輸送する脂肪のタイプに特徴的です。たとえば、超低密度リポタンパク質（VLDL）は合成されたトリグリセリドを体内で運び、低密度リポタンパク質（LDL）はコレステロールを末梢組織に輸送します。これらのリポタンパク質の多くは肝臓で合成されますが、すべてがこの器官に由来するわけではありません。
脂質異化
カイロミクロン（または他のリポタンパク質）が組織を通過すると、これらの粒子は毛細血管の内皮細胞の管腔表面のリポタンパク質リパーゼによって分解され、トリグリセリドを放出します。トリグリセリドは、細胞に入る前に脂肪酸とグリセロールに分解され、残りのコレステロールは再び血液を介して肝臓に移動します。
細胞（たとえば筋肉細胞）のサイトゾルでは、グリセリンは解糖系の中間体であるグリセルアルデヒド3-リン酸に変換され、さらに酸化されてエネルギーを生成します。ただし、脂肪酸異化の主なステップはミトコンドリアで発生します。ミトコンドリア膜を通過するためには、長鎖脂肪酸（炭素数14以上）を脂肪アシルCoAに変換する必要があります。脂肪酸CoシンテターゼはATPの切断からのエネルギーを使用するため、細胞の細胞質で脂肪酸の異化が始まります。脂肪酸への補酵素Aの付加を触媒するため。結果として生じるアシルCoAは、ミトコンドリア膜を通過し、ベータ酸化のプロセスに入ります。ベータ酸化経路の主な生成物は、アセチルCoA（エネルギーを生成するためにクエン酸回路で使用されます）、NADHおよびFADHです。ベータ酸化のプロセスには、アシル-CoAデヒドロゲナーゼ、エノイル-CoAヒドラターゼ、3-ヒドロキシアシル-CoAデヒドロゲナーゼ、および3-ケトアシル-CoAチオラーゼが必要です。左の図は、脂肪酸がどのようにアセチルCoAに変換されるかを示しています。モデル基質としてパルミトイル-CoA（16：0）を使用した全体的な正味反応は次のとおりです。
7 FAD + 7 NAD + + 7 CoASH + 7 H2O + H（CH2CH2）7CH2CO-SCoA→8 CH3CO-SCoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H +脂質生合成
食物脂肪に加えて、脂肪組織に貯蔵された貯蔵脂質は、生物の主要なエネルギー源の1つです。トリアシルグリセロール、脂質膜、およびコレステロールは、生物がさまざまな経路で合成できます。
膜脂質生合成
膜脂質には、グリセロリン脂質とスフィンゴ脂質の2つの主要なクラスがあります。多くの異なる膜脂質が体内で合成されていますが、経路は同じパターンを共有しています。最初のステップは骨格（スフィンゴシンまたはグリセロール）の合成で、2番目のステップは脂肪酸を骨格に添加してホスファチジン酸を生成することです。ホスファチジン酸は、さまざまな親水性頭部基を主鎖に結合することでさらに修飾されます。膜脂質生合成は、小胞体膜で発生します。
トリグリセリド生合成
ホスファチジン酸は、トリグリセリド生合成の前駆体でもあります。ホスファチジン酸ホスホターゼは、ホスファチジン酸のジアシルグリセリドへの変換を触媒し、これはアシルトランスフェラーゼによってトリアシルグリセリドに変換されます。トリグリセリド生合成はサイトゾルで起こります。
脂肪酸生合成
脂肪酸の前駆体はアセチルCoAであり、細胞のサイトゾルに存在します。モデル基質としてパルミテート（16：0）を使用した全体的な正味反応は次のとおりです。
8アセチル-coA + 7 ATP + 14 NADPH + 6H +→パルミチン酸+ 14 NADP + + 6H2O + 7ADP +7P¡
コレステロール生合成
コレステロールは、イソプレノイド経路として知られる多段階経路を介して、アセチルCoAから作ることができます。コレステロールはプロゲステロンなどの体内で異なるホルモンを形成するように変更できるため、不可欠です。コレステロール生合成の70％は、肝細胞のサイトゾルで発生します。
脂質代謝障害
脂質代謝障害（先天性脂質代謝異常を含む）は、脂肪（または脂肪様物質）の分解または合成に問題が生じる病気です。脂質代謝障害は、LDLコレステロール、VLDL、および最も一般的には心血管疾患を引き起こすトリグリセリドなど、血中の血漿脂質濃度の増加に関連しています。多くの場合、これらの障害は遺伝性であり、遺伝子を介して親から子へと受け継がれる状態です。ゴーシェ病（I型、II型、III型）、ニーマン・ピック病、テイ・サックス病、ファブリー病は、苦しんでいる人が体の脂質代謝の障害を持つことができるすべての病気です。脂質代謝の障害に関するまれな疾患は、シトステロール血症、ウォルマン病、レフサム病、および脳腱黄色腫症です。
脂質の種類
脂質代謝に関与する脂質の種類は次のとおりです。
- 膜脂質：
- リン脂質：リン脂質は、細胞膜の脂質二重層の主要成分であり、身体の多くの部分に見られます。
- スフィンゴ脂質：スフィンゴ脂質は、主に神経組織の細胞膜に見られます。
- 糖脂質：糖脂質の主な役割は、脂質二重層の安定性を維持し、細胞認識を促進することです。
- グリセロリン脂質：神経組織（脳を含む）にはグリセロリン脂質が大量に含まれています。
- 他の種類の脂質：
- コレステロール：コレステロールは、プロゲステロンやテストステロンなど、体内のさまざまなホルモンの主な前駆体です。コレステロールの主な機能は、細胞膜の流動性を制御することです。
- ステロイド–ステロイド産生も参照：ステロイドは重要な細胞シグナル伝達分子の1つです。
- トリアシルグリセロール（脂肪）–脂肪分解と脂肪生成も参照：トリアシルグリセリドは、人体のエネルギー貯蔵の主要な形態です。
- 脂肪酸–脂肪酸代謝も参照してください。脂肪酸は、脂質膜およびコレステロール生合成に使用される前駆体の1つです。また、エネルギーにも使用されます。
- 胆汁塩：胆汁塩は肝臓から分泌され、小腸での脂質消化を促進します。
- エイコサノイド：エイコサノイドは体内の脂肪酸から作られ、細胞のシグナル伝達に使用されます。
- ケトン体：ケトン体は肝臓の脂肪酸から作られています。それらの機能は、飢starまたは低食物摂取期間中にエネルギーを生成することです。
