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リーシュマニア専攻

リーシュマニアの主要な属 、リーシュマニアで見つかった寄生虫の種であり、また、 アレッポ沸騰バグダッドの沸騰湾の痛みビスクラボタン 、Chiclero潰瘍デリーの沸騰カンダハルの痛みラホールの痛みとして知られている病気の人獣共通感染皮膚リーシュマニア症(関連付けられています、 東洋の痛みピアンボア 、およびうた )。 L. majorは、免疫系のマクロファージと樹状細胞に感染する細胞内病原体です。 リーシュマニア種はさておき南極からのすべての大陸で発見されているが、 リーシュマニアは、特に北アフリカ、中東、中国北西部、ノースウェスタンインドで、唯一の東半球で発見されました。

ライフサイクル

トリパノソーマとして、L.主要なは主ベクトル、女性の砂のハエの中腸に前鞭毛の形でそのライフサイクルを開始します(Phlebotomus属。)。サンドフライの腸内に入ると、寄生虫は鞭毛状の無鞭毛虫から

リーシュマニアの主要なライフサイクル

彼らは完全に発達するまで1〜2週間鞭毛をつけた前鞭毛虫を発見し、その時点で口吻に向かっています。哺乳類の宿主を噛むと、前鞭毛体は血流に放出され、そこでマクロファージに飲み込まれます。飲み込まれた後、前鞭毛型は無鞭毛型に分化します。無鞭毛型は楕円形または円形で、直径は2〜3μmです。さらに、それらはキネトプラスト(細胞外DNAを保持する)と一緒に、偏心して配置された大きな核を含んでいます。マクロファージのファゴソーム内部の酸性環境を生き延びるために装備されているアマスチゴートは、二分裂の過程を経て繁殖します。この時点で、アマスチゴートは体全体に放出され、雌のハエが摂取できるため、サイクルが完了します。 L.メジャーは減数分裂過程を含む性的サイクルを持っています。交尾はサンドフライベクトルでのみ発生します。

感染

哺乳動物の血流に入ると、L.メジャー感染の焦点、マクロファージを満たしています。プロテアーゼgp63とリポホスホグリカンの2つの表面分子の結果として、プロマスチゴートはいくつかのマクロファージ受容体に結合することができます。最終製品。補体の活性化は細胞膜から遠く離れて起こり、膜攻撃複合体の挿入は起こりません。このアクションは、寄生虫が溶解することを回避し、宿主のマクロファージ内にとどまることを可能にするものです。

疫学

北アフリカの皮膚リーシュマニア症; リーシュマニアの主要な感染地域は青色です

皮膚リーシュマニア症の発生率は、年間100万〜150万件と推定されています。ただし、 子宮内 、輸血中、または対人接触による感染はほとんどありません。したがって、伝送の主な形式は、サンドフライベクトルを介したものです。砂バエは長距離を飛行せず、直径1 km未満の地域でライフサイクルを完了する傾向があります。さらに、砂の傾向がL.主要なメイン reservoirs.Dogsもで皮膚リーシュマニア症を契約として文書化されているような、ジャービルや鳥などの風土病、小型哺乳類がサーブである小型げっ歯類の巣穴、中に避難所を求めて飛ぶの理由エジプトとサウジアラビア。ただし、これはまれであり、犬はL. majorの重要な宿主ではありません。

L. majorおよびそのいとこであるL. tropicaは、中東、北アフリカ、および中国とインドの一部の地域(上記)で皮膚リーシュマニア症の症例の大部分を引き起こすと認識されています。 2002年から2004年の間に、イラクで活動している米国軍人の間で、700を超える症例が報告されました。

臨床症状

感染すると、患者は通常、ハエに刺された部位に病変を呈します。感染症は急性であり、通常、約3〜6か月の期間があります。ますます多くの食細胞が前鞭毛体を飲み込み、無鞭毛体の産生を促しているため、皮膚に結節が形成されます。これらの結節はその後潰瘍化しますが、病変のさまざまな特性のために、種特異的な病原体の同定は不可能です。しかし、一般的に、病変は湿っているように見え、外側の境界、粒状化基部、白い化膿性滲出液の上に重なる層があり、「ピザのような」と言われています。これらの病変の生検は、通常、肉芽腫の形成が観察され、寄生虫が少ないリンパ球と同様に無鞭毛型。

診断

L. majorは、風土病のある地域で時間を過ごした人々の慢性病変の鑑別診断で考慮されるべきです。しかし、他の病原体も同様の病変を引き起こす可能性があるため、パラコクシジオイド菌症、ヒストプラスマ症、スポロトリコーシス、ロボミコーシス、尋常性狼瘡、 マイコバクテリウムウルセランス、梅毒、皮膚サルコイドーシス、ハンセン病もすべて同様に考慮する必要があります。

リーシュマニア症を診断する最も一般的な方法は、ライトギムザ染色のタッチ準備で、または文化の寄生虫を隔離することで、無鞭毛虫を識別することです。

処理

宿主の免疫系は3〜6か月後に感染を解消する傾向があるため、病変の治療は一般的に組織の損傷と壊死の制限に焦点を合わせます。さまざまな治療法の数はL.主要の治療における様々な有効性の結果は、皮膚リーシュマニア症を引き起こし得られています。

  • 6週間にわたって200 mgの用量でフルコナゾールを投与すると、プラセボを投与した患者では60%に対して90%の治癒率が得られました。
  • 15%パロモマイシンと12%メチルベンゼトニウムの局所投与は、イスラエルの患者の治療に使用されています。
  • 0.5〜2.0mLの100 mg / MLアンチモンの病巣内注射も、病巣の側面に注射すると効果的であることが示されています。エジプトの患者にこのような注射を10回行うと、85%が3か月以内に治癒しました。

防止

リーシュマニア症のspread延は、サンドフライのライフサイクルを中断するか、病原体リザーバーを除去または処理することで防止できます。砂のフライ刺されを避けることはL.主要が流行している地域への短期訪問者のための病気を回避する有効な手段です。これは、虫除け剤を含むDEETの使用、衣服や寝具への殺虫剤の散布、および蚊帳を使用してベッドを覆うことで実現できます。

皮膚リーシュマニア症を予防できるワクチンはまだ存在しませんが、近い将来に開発されると推測されています。 L.メジャー感染から回復した患者は、病原体に対する高レベルの免疫を発達させます。ロシアとイスラエルでは、live部に生きた前鞭毛体を注入することにより、兵士がL. majorに対して「予防接種」を受けました。しかし、イスラエルではこのような治療は、大きな病変や治癒の遅い病変が時々形成されるため中止されました。