低色素性貧血

低色素性貧血は、赤血球が正常よりも薄いあらゆる種類の貧血の総称です。（ ハイポは以下を指し、 クロムは色を意味します。）通常の赤血球は両凹の円盤形状をしており、顕微鏡で見るとその中心にin白の領域があります。淡色細胞では、この中央のpal白の領域が増加します。この赤みの減少は、赤血球の体積に比例して赤血球ヘモグロビン（赤色を与える色素）が不均衡に減少するためです。臨床的に色は、平均赤血球ヘモグロビン（MCH）または平均赤血球ヘモグロビン濃度（MCHC）で評価できます。 MCHCは、細胞のサイズがヘモグロビンの量に及ぼす影響を調整するため、2つの優れたパラメーターと見なされます。色素減少症は、成人では通常のMCH基準範囲27〜33ピコグラム/細胞以下、または成人では正常なMCHC基準範囲33〜36g / dL以下として臨床的に定義されています。

赤血球も小さく（小球性）、小球性貧血のカテゴリーと実質的に重複します。この種の貧血の最も一般的な原因は、鉄欠乏とサラセミアです。

淡色貧血は、歴史的に、このようなエネルギーの不足、息切れ、消化不良、頭痛、気まぐれまたは乏しい食欲や無月経などのより一般的な症状に加えて、患者の中に時々存在明確な肌の色合いのための萎黄や緑の病気として知られていました。

歴史的理解

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1554年、ドイツの医師ヨハネス・ランゲは、「処女に特有の」病気だと言い、「処女の病気」と呼んだ。症状は、「淡く、まるで無血のように見える」外観、食物（特に肉）に対する嫌悪感、呼吸困難、動kle、足首の腫れなど、幅広いものでした。彼は、被災者は「男性と一緒に住み、交尾するべきだ。妊娠すれば回復する」と規定した。症状の画像は、英語の医学テキストに記載されている初期の状態である「緑の病気」とある程度重複しています。これは黄jaの一種でした。しかし、ランゲは、結婚の年齢であるにもかかわらず、消化器系のエラーから、処女のままである患者に原因を移しました。「クロロシス」という名前は、モンペリエ医学のジャン・ヴァランダル医学教授によって、古代ギリシャ語の「クロロス」から「緑がかった黄色」、「淡い緑」、「淡い」、「淡い」または「新鮮」という意味で造られました。ランゲとヴァランダルはどちらもヒポクラテスを参考として主張したが、彼らの症状のリストは、1520年代にラテン語に翻訳されて近代初期のヨーロッパで利用可能になった論文である処女のヒポクラテス病のリストと一致しない。

「緑の病気」に加えて、病状は、 モルバス・バージニアス （「処女病」）またはフェブリス・アマトリア （「恋人の熱」）として知られていました。フランシスグローゼの1811年の下品な舌の辞書では、 「緑の病気」を「独身によって引き起こされたメイドの病気」と定義しました。

1681年、英国の医師トーマス・シデンハムは、クロロシスを思春期の少女だけでなく、「消耗性のように見える細身で弱い女性」にも影響を与えるヒステリー病として分類しました。彼は鉄を治療薬として提唱しました：「すり減った血またはしなやかな血に、それは平伏またはひれを与え、それにより、土の下に横たわり、自重で沈んだ動物の精霊が上昇し興奮します」。

1714年のダニエル・ターナーは、「白化または白酔い...最悪の状態では顔色はめったにまたはその色相に接する真の緑ではないので、クロロシス」という用語を好んだ。彼はそれを「特に月経の妨害、または内臓の粗野なユーモアの混雑から生じ、腸の発酵、特に調合のそれらを損なう、身体の悪い習慣」として説明しましたそこには、チョーク、燃えがら、土、砂、＆cのように、ed落したものの食欲があります。彼のケーススタディの1つは、調査の結果、大量の石炭を食べていたことが判明した11歳の少女のケースでした。

クロロシスについては、カサノバの歴史の中で簡単に言及されています。「私にはわかりませんが、女の子のクロロシスは過剰な喜びの手淫の結果であると言う医師がいます」。

1841年、ボヘミアの医師であり薬剤師のアルバートポッパーは、 ヴィトリオラムマルティス （硫酸と鉄）とサルタルタリ （炭酸カリウム）を含むクロロシスの治療法をÖsterreichischemedicinische Wochenschriftで発表しました。

1845年、フランスの作家、オーギュストサンアロマンは、彼のDe L'action ducafé、duthéet du chocolat sur lasanté、et de leur influence sur l'intelligence etル・モラル・ド・ロムと1872年、フランスの医師アルマン・トルソーも鉄による治療を提唱したが、彼はまだクロロシスを「神経疾患」として分類した。

1887年、ロンドン病院の医師アンドリュー・クラークirは、成長と初潮によって思春期の少女の身体に課せられた要求にその発症を結びつけて、クロロシスの生理学的原因を提案しました。 1891年、フランク・ウェデキンドの戯曲『 春の目覚め』はこの病気に言及しました。 1895年、エジンバラ大学の病理学者ラルフ・ストックマン教授は、無機鉄がヘモグロビン合成に寄与したことを実証する実験に基づいて、月経血の損失と不十分な食事によってもたらされた鉄の欠乏によってクロロシスが説明できることを示しました。ストックマンの仕事と白化の症状の治療における鉄の有効性にもかかわらず、その原因についての議論は1930年代まで続いた。 TCボイルの『ウェルビルへの道』のキャラクターは、白化に悩まされており、ナレーターは彼女の緑の肌と黒い唇について説明しています。

1936年、ハーバード大学医学部のアーサー・J・パテックとクラーク・W・ヒースは、クロロシスは低色素性貧血と同一であると結論付けました。最近では、子宮内膜症である可能性があると示唆する人もいますが、歴史的記述をこの状態に簡単にマッピングすることはできません。

取得したフォーム

低色素性貧血は、鉄の摂取量が少ないことによる鉄のビタミンB6欠乏、鉄の吸収の減少、または過剰な鉄の損失によって引き起こされる場合があります。また、感染症（hook虫など）またはその他の疾患（慢性疾患の貧血など）、治療薬、銅毒性、鉛中毒によって引き起こされる可能性もあります。後天性貧血の1つは、ファーバー症候群としても知られています。また、アスピリンやorからの出血などの潰瘍または薬物によって引き起こされる重度の胃または腸出血からも発生する場合があります。

遺伝性の形態

低色素性貧血は、鉄過剰を伴う低色素性小球性貧血の患者に発生します。状態は常染色体劣性であり、SLC11A2遺伝子の突然変異によって引き起こされます。この状態は、赤血球が血液中の鉄にアクセスすることを防ぎ、出生時に明らかな貧血を引き起こします。それは、白、疲労、および遅い成長につながる可能性があります。この障害の鉄過剰の側面は、鉄が肝臓に蓄積し、青年期または成人初期に肝臓障害を引き起こす可能性があることを意味します。

また、遺伝性鉄難治性鉄欠乏性貧血（IRIDA）の患者にも発生します。 IRIDA患者の血清鉄およびトランスフェリン飽和度は非常に低いが、血清フェリチンは正常または高い。貧血は通常、重症度が中程度であり、小児期の後半に現れます。

低色素性貧血は、サラセミアおよびベンジャミン貧血などの先天性障害によっても引き起こされます。