ヘミリア・バスタトリックス
ウォーディア・ヴァスタトリックス JFHennen&MMHennen(2003)
Hemileia hugeatrixは、プチニアレス(以前はウレディナレスとしても知られていました)の真菌で、コーヒー葉さび病(CLR)を引き起こします。これは、影響を受けやすいコーヒー農園を破壊する病気です。コーヒーは、コーヒーさび病の必須宿主として機能します。つまり、さび病菌は、生き残るためにコーヒー( Coffea sp。 )にアクセスし、物理的に接触する必要があります。現在のところ、治療法はありませんが、農場は、感染した農場に、さび病に対して強い遺伝的抵抗性をもつ雑種を植え替えることで、その影響を軽減することができました。
外観
ウレジニアを含む菌糸体は黄色がかったオレンジ色で粉状に見え、葉の下側に直径約0.1 mmの点として現れます。若い病変は、直径数ミリメートルのクロロティックまたは淡黄色の斑点として現れ、古いものは直径数センチメートルです。菌糸はクラブ状で、先端に多数の小花柄があり、その上に尿胞子のクラスターが生成されます。
テリアは、淡黄色で、しばしばウレディニアで産出される黒潮胞子です。退化胞子は多かれ少なかれ球形からリモニフォルム、直径26〜40×20〜30 µm、壁の硝子体は黄色がかった、滑らか、厚さ1 µm、頂点はより厚く、花柄の硝子体。
尿胞子は多かれ少なかれ、26〜40×18〜28 µmの羊膜、1〜2 µmの厚さのヒアリンから淡黄色の壁で、凸面が強く曲がり、まっすぐまたは凹面が滑らかで、頻繁に長いlonger贅(3〜 7 µm)胞子の端に。
スペルモゴニアとaeciaは不明です。
ライフサイクル
血友病ライフサイクルは、胞子の胚芽孔を介して尿胞子の発芽から始まります。それは主に葉を攻撃し、若い茎や果物にめったに見られません。付着器が生成され、次に小胞が生成され、そこから気孔下腔への侵入が得られます。 24〜48時間以内に感染が完了します。感染に成功すると、葉身にコロニーが形成され、気孔を通して胞子形成が起こります。 1つの病変が3〜5か月の間に4〜6個の胞子を生成し、300〜400,000個の胞子を放出します。
主な仮説はH.のvastatrixがまだ見つかっていない別の宿主植物にそのライフサイクルを完了、heteroeciousであるということですが、対立仮説は、H。vastatrixが実際teliosporesがされた、初期発散autoecious錆を表していることです非機能的かつ痕跡的であり、性的ライフサイクルは尿胞子によって完了します。隠れた減数分裂と有性生殖(暗号性)は、一般的に無性の尿胞子胞内で発見されています。この発見は、なぜ新しい生理学的種族がH.広葉樹でこんなに頻繁にそして非常に早く起こったのかを説明するかもしれない。
エコロジー
Hemileia hugeatrixは、主にCoffea属の植物に生息する必須の寄生虫であり、南アフリカのクチナシにも報告されています。
開発には適切な温度が必要です(10°C以上35°C以下)。感染が完了するには、自由水の存在が必要です。発芽開始後の水分の損失は、感染プロセス全体を抑制します。
胞子形成は、温度、湿度、および宿主抵抗によって最も影響を受けます。コロニー形成プロセスは葉の濡れに依存しませんが、温度と植物の抵抗性に大きく影響されます。温度の主な影響は、コロニー形成プロセスの時間の長さ(インキュベーション期間)を決定することです。
Hemileia hugeatrixには、2つの真菌寄生虫、 Verticillium haemiliaeとVerticillium psalliotaeがあります。
真菌は東アフリカ起源ですが、今日ではアフリカ、熱帯アジア、中南米に広く広がっています。コーヒーはエチオピア、スーダン、ケニアの標高の高い地域に由来し、さび病の病原体は同じ山に由来すると考えられています。この病気の最初の報告は1860年代からです。最初に報告されたのは、1861年にビクトリア湖周辺のケニアの地域からイギリス人探検家がアジアとアメリカ大陸に広がったと考えられている場所です。
錆は1867年にスリランカの主要なコーヒー栽培地域(当時セイロンと呼ばれていました)で初めて報告されました。原因菌は、最初に「コーヒーの標本の分析後、イギリスの菌セイロンのジョージHKスウェイツが収集した「葉の病気」。バークレーとブルームはヘミレイアvastatrix、「 ヘミレイアは 」半分スムーズな胞子の特徴と疾患の破壊的な性質のための「vastatrix」を参照菌類を命名しました。
錆がエチオピアからセイロンにどのように到達したかは正確には不明です。その後の数年間、この病気は1870年にインド、1876年にスマトラ島、1878年にジャワ島、1889年にフィリピンで記録されました。1913年にケニアからコンゴまでアフリカ大陸を横断しました。西アフリカ、コートジボワール(1954)、リベリア(1955)、ナイジェリア(1962〜63)、アンゴラ(1966)に広がりました。
尿胞子は主に風によって長距離にわたって、風と雨の両方によって短距離にわたって散布されます。主に昆虫や人間などの動物などの他のエージェントは、普及に関与することが時折示されています。
歴史
この病気は、1869年11月版のガーデナークロニクルでバークレーとブルームによって最初に記述され、命名されました。171彼らは、スリランカから送られた標本を使用しました。スリランカの多くのコーヒー農園は、茶などのCLRの影響を受けない代替作物に作物を倒すか、変換することを余儀なくされました。:171–2 1890年までに、スリランカのコーヒー産業はほぼ破壊されましたが、コーヒーエステートは一部の地域にまだ存在しています。歴史家は、スリランカの荒廃したコーヒーの生産が、病気の結果としてスリランカがお茶の生産に切り替えたため、英国人がお茶を好むようになった理由の1つであると示唆しています。
1920年代までに、CLRは、インドネシアとフィジーだけでなく、アフリカとアジアの大部分で広く発見されました。 1970年にブラジルに到達し、そこから急速に広がり、1975年までに国内のすべてのコーヒー地域に感染できるようになりました。:171–2ブラジルから、1981年までに中南米のほとんどのコーヒー栽培地域に広がりました。 、1983年にコスタリカとコロンビアを襲った。
1990年の時点で、コーヒーさび病はすべての主要なコーヒー生産国で風土病になりました。:171–2
2012年のコーヒー葉さび病の流行
2012年には、ラテンアメリカおよびカリブ海の10か国でコーヒーのさびが大幅に増加しました。この病気は流行病となり、結果として生じた作物の損失により、供給が減少し、需要を上回った。その結果、コーヒーの価格は上昇しましたが、中国、ブラジル、インドでのグルメ豆の需要増加などの他の要因も寄与しました。
流行の理由は不明のままですが、2013年4月にグアテマラで開催された緊急さびサミットでは、多くの欠点がリストされました。これらには、さびを制御するためのリソースの不足、早期警告サインの解雇、効果のない殺菌剤の散布技術、訓練の不足、貧弱なインフラ、相反するアドバイスが含まれていました。 「Let's Talk Roya」会議(エルサルバドル、2013年11月4日)での基調講演で、CAB Internationalの上級科学者であるPeter Baker博士は、研究開発への投資の比例的欠如など、流行に関するいくつかの重要なポイントを挙げました。このような高価値産業とコロンビアなどの主要なコーヒー生産国での新しい品種への投資の欠如。
経済的影響
コーヒー葉さび病(CLR)は、コーヒー生産に直接的および間接的な経済的影響を及ぼします。直接的な影響には、病気にかかった植物によって生産される収量の量と質の低下が含まれます。間接的な影響には、病気と闘い、制御するためのコストの増加が含まれます。病気と闘い、制御する方法には、殺菌剤の散布と病気にかかった植物を切り倒し、それらを抵抗性品種に置き換えることが含まれます。どちらの方法にも、多大な人件費と材料費が含まれ、切り株の場合、生産の年間の低下が含まれます(植え付け後3〜5年間、コーヒーの苗は完全に生産的ではありません)。
CLRに起因する損失を正確に計算することは複雑であるため、歩留り損失を定量化するレコードはほとんどありません。イールドロスの推定値は国によって異なり、15〜80%の範囲です。世界的な損失は15%と推定されます。
19世紀後半の損失を文書化したセイロンの初期のデータは、コーヒー生産が75%減少したことを示しています。農家がコーヒーからCLRの影響を受けない他の作物に移行したため、コーヒーの栽培に使用される土地は68,787から14,170 haに80%減少しました。
上記のコストに加えて、追加のコストには、抵抗性品種の生産における研究開発コストが含まれます。これらの費用は通常、業界、地方政府、中央政府、国際援助機関が負担します。:174
コロンビアのコーヒー生産者連盟(Fedecafe)は、特に病気になりやすいコフィアアラビカ豆の主要な輸出国であるため、病気を止める方法を見つけるために特別に設計された研究室を設立しました。
病気の報告
グアテマラのコーヒー作物は、さび病により荒廃し、2013年2月に緊急事態が宣言されました。
メキシコではCLRが問題となっています。
CLR疾患はペルーのコーヒー農園では大きな問題であり、政府によって衛生上の緊急事態が宣言されています(Decreto Supremo N°082-2013-PCM)。