胃不全麻痺
胃不全麻痺 （古代ギリシャ語のγαστήρ-胃、「胃」、および-不全麻痺、πάρεσις-「部分麻痺」）は、 遅発性胃内容排出とも呼ばれ、胃の弱い筋肉収縮（peri動）からなる医学的障害であり、長期間胃の中に残っている食物や液体の中で。したがって、胃の内容物はよりゆっくりと消化管の十二指腸に排出されます。
症状には、吐き気、嘔吐、腹痛、食事開始直後の満腹感（早期満腹）、腹部膨満感、胸焼けなどがあります。最も一般的な既知のメカニズムは、胃を支配する神経の自律神経障害、すなわち迷走神経です。コントロール不良の糖尿病は、この神経損傷の主な原因です。他の原因には、感染後および迷走神経の外傷が含まれます。
診断は、バリウムツバメX線、バリウムビーフステーキミール、放射性同位体胃排出スキャン、胃内圧測定、および食道胃十二指腸鏡検査（EGD）の1つ以上を介して行われます。合併症には、栄養失調、疲労、体重減少、ビタミン欠乏、胃石による腸閉塞、および小腸細菌の異常増殖が含まれます。
治療には、食事の変更、胃内容排出を刺激する薬剤、嘔吐を減らす薬剤、および外科的アプローチが含まれます。小児、特発性胃不全麻痺、および感染後の予後は、完全に回復する可能性です。糖尿病性胃不全麻痺では、徐々に進行し、致命的となる可能性が高くなります。感染後胃不全麻痺の有病率は、人口の最大4％です。最大90％が若い女性です。
兆候と症状
胃不全麻痺の最も一般的な症状は次のとおりです。
- 慢性吐き気（93％）
- 嘔吐（特に未消化の食べ物）（68〜84％）
- 腹痛（46〜90％）
- ほんの少し噛んだ後の満腹感（60〜86％）
その他の症状には次のものがあります。
- 腹部膨満
- 体の痛み（筋肉痛）
- 不規則な血糖値
- 胃食道逆流（GERD）
- 胸焼け
- 食欲不振
- 朝の吐き気
- 筋力低下
- 寝汗
- 動pit
- 胃壁のけいれん
- 便秘またはまれな排便
- 減量、栄養失調
嘔吐はすべての場合に発生するわけではありません。患者は食事を調整して少量の食物しか含まない可能性があるためです。
原因
一過性胃不全麻痺は、特定の癌治療や消化作用に影響する他の薬物の結果として、または異常な摂食パターンのために、あらゆる種類の急性疾患で発生する可能性があります。症状は低胃酸の症状とほとんど同じであるため、ほとんどの医師は通常、損傷した神経を確認するために必要な侵襲的処置に進む前に、補足の塩酸を試すことをお勧めします。
すべての胃不全麻痺症例の50％以上は、特発性であり、原因は不明です。しかし、それはしばしば自律神経障害によって引き起こされます。これは、1型または2型糖尿病の少数の人々で発生する可能性があります。実際、糖尿病は、高レベルの血中グルコースが神経の化学変化に影響を与える可能性があるため、胃不全麻痺の最も一般的な原因として挙げられています。迷走神経は、長年にわたる高血糖または細胞へのグルコースの不十分な輸送により損傷し、胃不全麻痺を引き起こします。
胃不全麻痺は、強皮症やエーラース・ダンロス症候群などの結合組織疾患、パーキンソン病や多系統萎縮などの神経疾患にも関連しています。ミトコンドリア病の一部として発生する場合があります。オピオイドおよび抗コリン薬は、薬物誘発性胃不全麻痺を引き起こす可能性があります。
慢性胃不全麻痺は、腹部手術など、迷走神経に対する他の種類の損傷によって引き起こされる可能性があります。重度の喫煙は、喫煙が胃の内層に損傷を引き起こすため、もっともらしい原因でもあります。
特発性胃不全麻痺（原因不明の胃不全麻痺）は、すべての慢性症例の3分の1を占めています。これらの症例の多くは、急性ウイルス感染によって引き起こされる自己免疫反応が原因であると考えられています。胃腸炎、単核球症、およびその他の病気は、病気の発症に逸話的に結びついていますが、系統的研究は結びつきを証明していません。
胃不全麻痺患者は不均衡に女性です。この発見の1つの可能な説明は、女性が本質的に男性よりも胃を空にする時間が遅いということです。プロゲステロンのレベルが最も高い月経前の週に胃不全麻痺の症状が悪化する傾向があるため、ホルモンの関連が示唆されています。どちらの理論も決定的に証明されていません。
機構
胃不全麻痺は低塩素症に関連し、塩化物、ナトリウム、および/または亜鉛の欠乏によって引き起こされます。これらのミネラルは胃が食事を適切に空にするために適切なレベルの胃酸（HCl）を生成するために必要です。
分子レベルでは、消化管の細胞が一酸化窒素を分泌するため、胃不全麻痺はニューロンの一酸化窒素発現の喪失によって引き起こされると考えられています。この重要なシグナル伝達分子は、消化管および体全体の筋肉においてさまざまな役割を担っています。一酸化窒素のレベルが低いと、平滑筋や他の臓器が適切に機能しないことがあります。胃の他の重要な構成要素は、運動ニューロンからの信号を変換して平滑筋細胞に電気リズムを生成するため、ペースメーカーとして機能するカハール間質細胞（ICC）です。一酸化窒素レベルの低下は、ICC細胞の喪失とも相関し、最終的に胃の平滑筋および胃腸管の他の領域の機能喪失につながる可能性があります。
診断
胃不全麻痺は、バリウムx線、マノメトリー、胃排出スキャンなどの検査で診断できます。 X線の場合、患者は断食後にバリウムを含む液体を飲みますが、これはX線に現れ、医師は胃にまだ食物があるかどうかを確認できます。これは、患者が胃の排出を遅らせたかどうかを識別する簡単な方法です。胃不全麻痺の臨床的定義は、胃が空になる時間のみに基づいており（他の症状ではない）、症状の重症度は胃不全麻痺の重症度と必ずしも相関しません。そのため、重度の合併症があったとしてもごくわずかな胃不全麻痺の患者もいます。
他の場合またはX線が決定的でない場合、医師は患者にトースト、水、放射性同位元素を含む卵の食事を食べさせ、消化中を観察し、消化管の動きがどれだけ遅いかを見ることができます。これは、液体は消化できるが固形は摂取できない患者の診断に役立ちます。
合併症
胃不全麻痺の合併症には以下が含まれます：
- 予測不可能な消化時間による血糖値の変動（糖尿病患者）
- 病気の症状（嘔吐や食欲減退を含むことが多い）による一般的な栄養失調、およびそれを管理するために必要な食事の変更。これは、新鮮な果物に耐えられないため、壊血病などのビタミン欠乏症に特に当てはまります。
- カロリー不足による重度の疲労と体重減少
- 胃石の形成による腸閉塞（未消化の食物の固形塊）
- 小腸細菌の異常増殖は、胃不全麻痺の患者によく見られます。
- 未消化食品の過成長による細菌感染
処理
治療には、食事の変更、胃内容排出を刺激する薬剤、嘔吐を減らす薬剤、および外科的アプローチが含まれます。
治療には、食事の変更（低繊維食）と、場合によっては脂肪および/または固形物の制限が含まれます。 2〜3時間の間隔を空けて少量の食事を摂ることが有用であることがわかっています。腹部の痛みや便秘などの個々の問題を引き起こす米や牛肉のような食べ物を避けることは、症状を避けるのに役立ちます。
ドーパミンD2受容体拮抗薬であるメトクロプラミドは、消化管内の収縮性と安静時の緊張を高め、胃内容排出を改善します。さらに、中枢神経系でのドーパミン拮抗作用により、吐き気と嘔吐が防止されます。同様に、ドーパミン受容体拮抗薬のドンペリドンは、胃不全麻痺の治療に使用されます。エリスロマイシンは、胃の排出を改善することが知られていますが、その効果は、タキフィラキシーと一時的な持続性のために一時的なものであり、数週間の一貫した使用後に衰えます。
男性の生殖器領域への血流を増加させるクエン酸シルデナフィルは、糖尿病性胃不全麻痺の場合に胃腸管を刺激するために一部の開業医によって使用されています。
抗うつ剤ミルタザピンは、従来の治療に反応しない胃不全麻痺の治療に効果的であることが証明されています。これは、制吐剤および食欲刺激剤の特性によるものです。ミルタザピンは、人気の制吐剤オンダンセトロンと同じセロトニン受容体（5-HT3）に作用します。
Camicinalは、胃不全麻痺の治療のためのモチリンアゴニストです。
慢性の吐き気と嘔吐の治療が薬物に耐性を示す特定のケースでは、埋め込み型胃刺激が利用される場合があります。症状を軽減するために、下部胃の筋肉に神経刺激を適用する医療機器が埋め込まれます。これは、すべての医学的管理に失敗した難治性の場合にのみ行われます（通常、少なくとも2年間の治療）。医学的に難治性の胃不全麻痺は、幽門切開で治療することもできます。幽門切開は、円形幽門筋を切断することにより胃の出口を広げます。これは、腹腔鏡下または内視鏡下で行うことができます。
胃の冒された部分の一部または全部を除去する手技である垂直スリーブ胃切除術は、肥満患者の胃不全麻痺の治療に成功し、場合によっては治癒することが示されています。以前の研究のサンプルサイズが限られているため、さらなる研究が推奨されています。
感染後胃不全麻痺の場合、患者は症状があり、病気が正しく特定されて治療が開始されるまで、平均3週間から6ヶ月間診断されません。
予後
感染後
感染性胃不全麻痺のほとんどの症例は自己制限的であり、初期症状から12ヶ月以内に回復しますが、2年以上持続する症例もあります。小児では、青年期および成人よりも期間が短くなり、疾患の経過は穏やかになる傾向があります。
糖尿病性胃障害
糖尿病性胃障害は通常ゆっくりと進行し、重度で致死的になります。
有病率
特発性胃不全麻痺症例の大半を占める感染後胃不全麻痺は、アメリカ人人口の最大4％に影響を及ぼします。 20代と30代の女性は影響を受けやすいようです。アメリカの胃不全麻痺患者146人を対象とした1つの研究では、患者の平均年齢は34歳で、82％が女性で、別の研究では、患者が若年または中年で最大90％が女性であることがわかりました。
ロチェスター疫学プロジェクトによって完成された特発性胃不全麻痺の真の疫学研究は1つしかありません。彼らは、無作為な集団サンプルの代わりに医師の診察を求めていた1996年から2006年の患者を見て、遅延した胃内容排出の有病率が女性で4倍高いことを発見した。医療専門家や研究者が十分なデータを収集して正確な数値を提供することは困難です。胃不全麻痺の研究には専門の研究所と機器が必要だからです。
