フルピルチン

フルピルチンは、もともと急性および慢性疼痛の鎮痛剤として使用されていた中枢作用性の非オピオイド鎮痛剤として機能するアミノピリジンですが、2013年に肝臓毒性の問題により、欧州医薬品庁はその使用を急性疼痛のみに制限しました2週間よりも長く、他の鎮痛剤を使用できない人にのみ。 2018年2月、EMAのファーマコビジランスリスク評価委員会は、フルピルチンの販売承認を撤回することを推奨しています。この勧告は、2013年に導入された制限が臨床診療で十分に守られておらず、肝不全を含む重篤な肝障害の症例がまだ発生しているという発見に基づいています。 2018年3月現在、フルピルチンを含む医薬品の販売承認はまだ取り下げられておらず、最終決定は保留中です。

フルピルチンは、NMDA受容体拮抗薬とGABAA受容体調節特性も有する選択的神経カリウムチャネル開口薬（SNEPCO）です。

1984年にカタドロンというブランド名でヨーロッパで最初に利用可能になり、特許を失った後、多くのジェネリックブランドが導入されました。

用途

フルピルチンは、中等度から重度の場合に、急性疼痛の鎮痛剤として使用されます。その筋肉弛緩特性により、背中の痛みやその他の整形外科用途で人気がありますが、片頭痛、腫瘍学、術後ケア、婦人科でも使用されています。

2013年、肝臓毒性の問題により、欧州医薬品庁は、2週間以内に、他の鎮痛剤を使用できない人々にのみ、その使用を急性疼痛に制限しました。

副作用

最も深刻な副作用は、頻繁な肝毒性であり、規制機関にいくつかの警告と制限を発行するよう促しました。

フルピルチンには、負の心理的または運動機能の影響、または生殖機能への影響がありません。

虐待と依存

いくつかの研究では、フルピルチンには中毒性がないことが報告されていますが、フルピルチンには乱用の可能性と責任がある可能性があるという提案がありました。フルピルチン乱用の登録症例が少なくとも2つありました。ほとんどの場合、薬剤耐性は発現しませんが、個別に発生しています。

作用機序

フルピルチンは、間接NMDA受容体拮抗薬およびGABAA受容体調節特性も有する選択的神経カリウムチャネル開口薬です。

歴史

フルピルチンは、1970年代から1990年代にかけて、ドイツのフランクフルトアムマインにあるChemiewerk Homburgによって発見および開発され、デグッサファーマグループになり、その後合併によりASTAファーマとアスタメディカになりました。フェニル基は、同じプログラムの一部として発見され、同様の作用メカニズムを持っています。

1984年にヨーロッパでカタドロンのブランド名で痛みの治療薬として承認されました。

2013年現在、ブルガリア、エストニア、ドイツ、ハンガリー、イタリア、ラトビア、リトアニア、ポーランド、ポルトガル、ルーマニア、スロバキアの11か国で使用されています。多くのジェネリック医薬品が2011年頃に欧州市場に参入しました。

適応症として米国市場に導入されることはありませんでしたが、2008年、Adeona Pharmaceuticals、Inc.（現在Synthetic Biologics、Inc.）は、眼科適応症の治療におけるフルピルチンの使用に関連する発行済みおよび特許出願中のライセンスのオプションを取得しました、特に網膜色素変性症。

2010年、レチガビンは治療経験のある患者の難治性部分発症発作の治療のための抗けいれん薬としてFDAによって承認されました。

2016年の時点で、Efiret、Flupigil、Flupirtin、Flupirtina、Flupirtine、Flupizen、Fluproxy、Katadolon、Metanor、Trancolong、Zentivaなどの多くのブランド名で販売されています。

研究

フルピルチンはその神経保護特性で注目されており、クロイツフェルト・ヤコブ病、アルツハイマー病、および多発性硬化症での使用の可能性について調査されています。また、バッテン病の可能な治療法として提案されています。

フルピルチンは、多発性硬化症および線維筋痛症の治療薬として臨床試験を受けました。フルピルチンは、米国FDA薬によって承認された3つのプレガバリン、ミルナシプラン、およびデュロキセチンとは異なる作用により、線維筋痛症の可能性を示しました。さらに、線維筋痛症の治療としてのフルピルチンに関する症例報告があります。 Adeona Pharmaceuticals（現在のSynthetic Biologics）は、2010年5月に、線維筋痛症にフルピルチンを使用した特許をMeda ABにサブライセンスしました。