運動生理学

運動生理学は、身体運動の生理学です。それは、運動に対する急性反応と慢性的適応の研究を含む同類の健康の職業の一つです。

運動の効果を理解するには、持久力トレーニングまたは筋力トレーニングによる機能的能力と筋力の変化につながる、筋肉、心血管、および神経液性システムの特定の変化を研究する必要があります。身体に対するトレーニングの効果は、運動から生じる身体の適応反応に対する反応、または「運動によって生じる代謝の上昇」と定義されています。

運動生理学者は、病理学に対する運動の効果、および運動が疾患の進行を軽減または逆転させるメカニズムを研究します。

歴史

参照：演習§履歴;有酸素運動§歴史

英国の生理学者Archibald Hillは、1922年に最大酸素摂取量と酸素負債の概念を導入しました。ヒルとドイツの医師Otto Meyerhofは、筋肉エネルギー代謝に関連する独立した研究で1922年のノーベル生理学または医学賞を共有しました。科学者はこの研究を基に、運動中の酸素消費量の測定を開始しました。ミネソタ大学のヘンリー・テイラー、1950年代および60年代のスカンジナビアの科学者Per-OlofÅstrand、Bengt Saltin、ハーバード疲労研究所、ドイツの大学、コペンハーゲン筋肉研究センターなどが顕著な貢献をしました。

最近では、一部の国ではプライマリヘルスケアプロバイダーです。認定運動生理学者（AEP）は、各個人に固有の特定の用量反応処方を使用してさまざまな状態を治療するための運動ベースの介入を処方する大学の訓練を受けた専門家です。

エネルギー消費

人間は持続的な運動中に何時間もエネルギーを消費する高い能力を持っています。たとえば、1人の個人が26.4 km / h（16.4 mph）から8,204 km（5,098 mi）の速度で50日間連続でサイクリングすると、合計1,145 MJ（273,850 kcal; 273,850ダイエットカロリー）を消費し、平均出力は182.5 W

骨格筋は、連続活動中（人間の膝を繰り返し伸ばす場合など）に毎分90 mg（0.5ミリモル）のグルコースを燃焼し、機械的エネルギーの約24 Wを生成します。筋肉エネルギー変換は22〜26％の効率で、76熱エネルギーのW。安静時の骨格筋の基礎代謝率（安静時のエネルギー消費）は0.63 W / kgで、非アクティブな筋肉とアクティブな筋肉のエネルギー消費は160倍の差があります。短時間の筋肉運動では、エネルギー消費量がはるかに大きくなる可能性があります。スクワットから跳び上がったときの成人男性は、機械的に314 W / kgを生成できます。このような急速な動きは、ボノボなどの非ヒト動物や一部の小さなトカゲで、この量の2倍を生成する可能性があります。

このエネルギー消費量は、成人の人体の基礎安静時代謝率に比べて非常に大きくなります。この割合は、サイズ、性別、年齢によって多少異なりますが、通常は45 Wから85 Wの間です。筋肉の消費エネルギーによる総エネルギー消費量（TEE）ははるかに高く、1日に行われる肉体労働と運動の平均レベルに依存します。したがって、運動は、特に非常に長期間にわたって維持される場合、身体のエネルギー代謝を支配します。身体活動エネルギー消費は、身体活動中の性別、年齢、体重、心拍数、およびVO2 maxと強く相関します。

代謝変化

急速なエネルギー源

酸素を利用して持続可能であり、ミトコンドリアで発生する好気性呼吸とは対照的に、短期間持続する高強度の活動バーストを実行するために必要なエネルギーは、筋肉細胞のサイトゾル内の嫌気性代謝に由来します。迅速なエネルギー源は、ホスホクレアチン（PCr）システム、高速解糖、およびアデニル酸キナーゼで構成されています。これらのシステムはすべて、すべての細胞の普遍的なエネルギー源であるアデノシン三リン酸（ATP）を再合成します。最も迅速な供給源であるが、上記の供給源の中で最も容易に枯渇するのは、クレアチンキナーゼ酵素を利用するPCrシステムです。この酵素は、ホスホクレアチンとアデノシン二リン酸（ADP）をATPとクレアチンに結合する反応を触媒します。ミトコンドリアクレアチンキナーゼを介したホスホクレアチンの再合成には酸素が必要であるため、このリソースは短期間持続します。したがって、嫌気性条件下では、この基質は有限であり、約10〜30秒の高強度作業の間のみ持続します。ただし、高速解糖は、疲労の約2分前に機能し、主に細胞内グリコーゲンを基質として使用します。グリコーゲンは、激しい運動中にグリコーゲンホスホリラーゼを介して個々のグルコース単位に急速に分解されます。グルコースは酸化されてピルビン酸になり、嫌気性条件下では乳酸に還元されます。この反応はNADHをNADに酸化し、それにより水素イオンを放出し、アシドーシスを促進します。このため、高速解糖は長期間持続できません。最後に、アデニル酸キナーゼは、2つのADPが結合してATPとアデノシン一リン酸（AMP）を形成する反応を触媒します。この反応は、激しい運動や低酸素状態などの低エネルギーの状況で発生しますが、重要なエネルギー源ではありません。この反応から生じるAMPの生成は、細胞のエネルギーセンサーであるAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPキナーゼ）を刺激します。低エネルギー状態を感知した後、AMPキナーゼは、エネルギー供給の増加と、すべての同化またはエネルギーを必要とする細胞機能の減少を目的としたさまざまな他の細胞内酵素を刺激します。

血漿グルコース

血漿グルコースは、グルコース出現（血液への進入）とグルコース廃棄（血液からの除去）の割合が等しい場合に維持されると言われています。健康な人では、中程度の強度と持続時間の運動中、外見と処分の割合は本質的に等しくなります。しかし、長時間の運動や十分に激しい運動は、見た目よりも廃棄率が高くなる不均衡をもたらし、その時点でグルコースレベルが低下し、疲労が始まります。グルコースの出現率は、腸で吸収されるグルコースの量と、肝臓（肝臓）のグルコース出力によって決まります。消化管からのグルコース吸収は通常、運動中のグルコース出現の原因ではありませんが、肝臓は貯蔵されたグリコーゲンを分解（グリコーゲン分解）し、プロセスで特定の還元炭素分子（グリセロール、ピルビン酸、および乳酸）から新しいグルコースを合成できます糖新生と呼ばれます。グリコーゲン分解からグルコースを血液に放出する肝臓の能力は、他の主要なグリコーゲン貯蔵所である骨格筋がそうすることができないため、独特です。骨格筋とは異なり、肝細胞には酵素グリコーゲンホスファターゼが含まれており、グルコース-6-Pからリン酸基を除去して遊離グルコースを放出します。グルコースが細胞膜を出るためには、このリン酸基の除去が不可欠です。糖新生は肝臓のグルコース出力の重要な要素ですが、それだけでは運動を持続できません。このため、運動中にグリコーゲンの貯蔵量が枯渇すると、グルコース濃度が低下し、疲労が始まります。方程式の反対側であるグルコースの廃棄は、作業骨格筋でのグルコースの摂取によって制御されます。運動中、インスリン濃度の低下にもかかわらず、筋肉はGLUT4転座とグルコース取り込みを増加させます。 GLUT4転座の増加のメカニズムは、現在進行中の研究分野です。

グルコース制御 ：上記のように、インスリン分泌は運動中に減少し、運動中の正常な血中グルコース濃度の維持に主要な役割を果たしませんが、その逆調節ホルモンは濃度が増加するように見えます。これらの原則は、グルカゴン、エピネフリン、成長ホルモンです。これらのホルモンはすべて、他の機能の中でも特に肝臓（肝臓）のグルコース出力を刺激します。たとえば、エピネフリンと成長ホルモンの両方が脂肪細胞リパーゼも刺激し、非エステル化脂肪酸（NEFA）の放出を増加させます。脂肪酸を酸化することにより、これはグルコースの利用を節約し、運動中の血糖値の維持に役立ちます。

糖尿病のための運動 ：運動は、真性糖尿病を持つ人々のグルコース制御のための特に強力なツールです。血糖値の上昇（高血糖）の状況では、中程度の運動は見かけよりも大きなグルコース処理を誘発する可能性があり、それによって総血漿グルコース濃度が低下します。前述のように、このグルコース処理のメカニズムはインスリンに依存しないため、糖尿病患者に特に適しています。さらに、運動後約12〜24時間でインスリンに対する感受性が増加するようです。これは、II型糖尿病を患っており、十分なインスリンを産生しているが、インスリンシグナル伝達に対する末梢抵抗性を示す人にとって特に有用です。しかし、極端な高血糖エピソードの間、糖尿病患者はケトアシドーシスに関連する潜在的な合併症のために運動を避けるべきです。運動は、循環NEFAの増加に応じてケトン合成を増加させることにより、ケトアシドーシスを悪化させる可能性があります。

また、II型糖尿病は肥満と複雑に関連しており、II型糖尿病と膵臓、筋肉、肝臓の細胞内での脂肪の貯蔵方法との間に関係があるかもしれません。この関係が原因である可能性が高いため、運動と食事の両方からの体重減少は、大多数の人々のインスリン感受性を高める傾向があります。一部の人々では、この効果は特に強力であり、正常なグルコース制御をもたらす可能性があります。技術的に糖尿病が治癒する人はいませんが、糖尿病の合併症を恐れることなく個人は通常の生活を送ることができます。ただし、体重が回復すると、確実に糖尿病の兆候や症状が生じます。

酸素

激しい身体活動（運動や重労働など）は、身体の酸素需要を増加させます。この要求に対する最初の生理学的反応は、心拍数、呼吸数、および呼吸深度の増加です。

運動中の酸素消費量（VO2）は、フィック方程式：VO2 = Q x（a-vO2diff）で最もよく説明されます。VO2= Q x（a-vO2diff）は、酸素消費量が心拍出量（Q）に動脈酸素と静脈酸素の差を掛けたものに等しいことを示します濃度。もっと簡単に言えば、酸素消費量は、心臓によって分配される血液の量と、血液中の酸素を吸収する作用する筋肉の能力によって決まります。ただし、これは少し単純化しすぎています。健康な人では心拍出量がこの関係の制限要因であると考えられていますが、VO2 maxの唯一の決定要因ではありません。つまり、肺が血液を酸素化する能力などの要因も考慮する必要があります。さまざまな病状と異常により、拡散制限、換気/灌流の不一致、肺シャントなどの状態が引き起こされ、血液の酸素化、したがって酸素分布が制限される可能性があります。さらに、血液の酸素運搬能力も方程式の重要な決定要因です。酸素運搬能力は、血液ドーピングやエリスロポエチン（EPO）の使用などによって、赤血球（ヘマトクリット）の体積割合を増加させるために持久力スポーツで使用される運動（エルゴジェニックエイズ）補助の対象となることがよくあります。さらに、末梢の酸素摂取は、比較的不活性な内臓から作業中の骨格筋への血流の経路変更に依存しており、骨格筋内では、毛細血管対筋肉繊維の比率が酸素抽出に影響します。

脱水

脱水症とは、低水分症（運動前に誘発される脱水症）と運動誘発性脱水症（運動中に生じる脱水症）の両方を指します。後者は、有酸素持久力のパフォーマンスを低下させ、体温、心拍数、運動の知覚を増加させ、燃料源として炭水化物への依存度を高める可能性があります。 1940年代には、運動による脱水が運動パフォーマンスに及ぼす悪影響が明確に示されましたが、その後の数年間、水分摂取は有益ではないと信じ続けていました。より最近では、適度な（2％）脱水でパフォーマンスへの悪影響が実証されており、これらの影響は、暑い環境で運動を行うと悪化します。低利尿の効果は、利尿薬またはサウナへの曝露によって誘発されるかどうかによって異なります。利尿薬またはサウナへの曝露は、血漿量を大幅に減少させるか、または血漿量への影響がはるかに少ない前の運動です。低水分補給は好気性持久力を低下させますが、筋力と持久力への影響は一貫しておらず、さらなる研究が必要です。激しい長時間の運動は代謝性の排熱を生み出し、これは汗に基づく体温調節によって除去されます。男性のマラソンランナーは、涼しい天候で約0.83 L、暖かい天候で1.2 Lごとに1時間失います（女性の損失は約68〜73％低くなります）。激しい運動をしている人は、尿中の汗の水分を2倍半失います。これは、深刻な生理学的効果をもたらします。最小限の水分摂取で2時間加熱（35°C）を繰り返すと、体重が3〜5％減少し、血液量も同様に3〜6％減少し、体温が絶えず上昇し、適切な水分摂取と比較して、心拍数、一回拍出量と心拍出量の減少、皮膚血流の減少、全身血管抵抗の増加。これらの効果は、汗で失われた体液の50〜80％を交換することでほぼ解消されます。

その他

全身運動では、血漿カテコールアミン濃度が10倍に増加します。
アンモニアは、ADP（ATPの前駆体）の運動した骨格筋により、プリンヌクレオチドの脱アミノ化と筋原線維のアミノ酸の異化により生成されます。
インターロイキン-6（IL-6）は、動作中の骨格筋から放出されるため、血液循環が増加します。グルコースが摂取されると、この放出は減少し、エネルギー枯渇ストレスに関連していることが示唆されます。
ナトリウム吸収はインターロイキン-6の放出の影響を受けます。インターロイキン-6はアルギニンバソプレシンの分泌を引き起こし、運動関連の危険な低ナトリウムレベル（低ナトリウム血症）を引き起こす可能性があります。血漿中のナトリウムのこの損失は、脳の腫れを引き起こす可能性があります。これは、長時間の運動中に過剰な水分を飲むリスクを認識することで防ぐことができます。

脳

安静時、人間の脳は総心拍出量の15％を受け取り、体のエネルギー消費の20％を使用します。脳は通常、高エネルギー消費が好気性代謝に依存している。その結果、脳は酸素供給の障害に対して非常に敏感になり、意識の喪失は6〜7秒以内に発生し、脳波は23秒で平坦になります。したがって、運動が酸素とグルコースの供給に影響を与えると、脳の機能が破壊されます。

運動は運動制御に依存するため、わずかな混乱から脳を保護することは重要です。人間は二足歩行であるため、バランスを保つにはモーター制御が必要です。このため、身体を制御するために必要な運動認識の要求により、激しい運動中の脳のエネルギー消費が増加します。

運動生理学者は、パーキンソン病、アルツハイマー病、外傷性脳損傷、脊髄損傷、脳性麻痺、精神衛生などのさまざまな神経疾患を治療しますが、これらに限定されません。

脳酸素

脳の自己調節により、通常、脳は心拍出量よりも優先されますが、これは徹底的な運動によってわずかに損なわれます。最大以下の運動中、心拍出量が増加し、脳の酸素需要を超えて脳血流が増加します。しかし、これは連続的な最大運動の場合ではありません：「最大運動は、毛細血管の酸素化の増加にもかかわらず、全身運動中のミトコンドリアO2含有量の減少に関連します」脳の血液供給の自動調節は、特に暖かい環境で損なわれます

グルコース

成人では、運動により脳で利用可能な血漿グルコースが枯渇します。短時間の激しい運動（35分間のエルゴメーターサイクリング）により、脳のグルコース摂取が32％減少します。

安静時には、成人の脳のエネルギーは通常グルコースによって提供されますが、脳はこの一部を乳酸で置き換える代償能力を持っています。人が脳スキャナーで休んでいるとき、これは約17％に上昇し、25％のより高い割合が低血糖の間に起こることを研究が示唆しています。激しい運動の間、乳酸は脳のエネルギー需要の3分の1を供給すると推定されています。しかし、これらの代替エネルギー源にもかかわらず、脳は運動中にIL-6（代謝ストレスの兆候）が放出されるため、エネルギー危機に苦しむ可能性があるという証拠があります。

熱中症

人間は、特に運動中に発生する熱を除去するために、体熱除去のために汗の体温調節を使用します。運動と熱の結果としての適度な脱水は、認知を損なうと報告されています。これらの障害は、体重が1％を超えて失われた後に始まります。特に熱や運動による認知障害は、血液脳関門の完全性の喪失が原因である可能性があります。温熱療法はまた、脳血流を低下させ、脳の温度を上昇させる可能性があります。

疲労

激しい活動

研究者はかつて、疲労は筋肉内の乳酸の蓄積に起因すると考えていました。しかし、これはもはや信じられません。むしろ、乳酸は、筋肉が神経信号に完全に反応し続けることにより、筋肉疲労を止めるかもしれません。利用可能な酸素とエネルギーの供給、および筋肉イオンの恒常性の乱れは、少なくとも短時間の非常に激しい運動中の運動パフォーマンスを決定する主な要因です。

各筋肉の収縮には、電位センサーを活性化する活動電位が関与しているため、筋肉繊維の筋小胞体からCa 2+イオンが放出されます。これを引き起こす活動電位には、イオンの変化も必要です。Naは、脱分極相中に流入し、Kは再分極相中に流出します。 Cl-イオンも筋形質に拡散し、再分極相を助けます。激しい筋肉収縮の間、これらのイオンの恒常性を維持するイオンポンプは不活性化され、これは（他のイオン関連の破壊とともに）イオン障害を引き起こします。これにより、細胞膜の脱分極、興奮性、および筋力低下が引き起こされます。 1型リアノジン受容体）チャネルからのCa 2+漏出も疲労で特定されています。

持久力障害

激しい長時間の運動の後、体の恒常性が崩れる可能性があります。有名な例を次に示します。

1908年の夏季オリンピック男子マラソンのドランドピエトリは、間違った道を走り、何度か倒れました。
1954年のコモンウェルスゲームズのマラソンでジムピーターズは数回ぐらついて倒れ、彼は5キロメートル（3マイル）のリードを持っていましたが、フィニッシュできませんでした。以前はこれが重度の脱水によるものであると信じられていましたが、より最近の研究では、脳への高熱、脱水に伴う高張性高ナトリウム血症、およびおそらく低血糖の複合効果であることが示唆されています。
1984年のロサンゼルス夏季オリンピックでの女性のマラソンのガブリエラアンダーセンスキースは、レースの最後の400メートルで、時折止まり、熱疲労の兆候を示しました。彼女はフィニッシュラインを越えたが、わずか2時間後に医療から解放された。

中央知事

ティム・ノアケスは、1922年の生理学または医学のノーベル賞受賞者アーキバルド・ヒルによる初期のアイデアに基づいて、中央知事の存在を提案しています。この場合、運動中の脳は、安全な運動レベルに関して、筋肉による出力を連続的に調整します。これらの神経計算は、以前の激しい運動の長さ、さらなる運動の計画期間、および身体の現在の代謝状態を考慮します。これにより、活性化された骨格筋運動単位の数が調整され、疲労と疲労として主観的に経験されます。中央ガバナーのアイデアは、疲労は運動する筋肉の機械的故障によってのみ引き起こされるという以前のアイデアを拒否します（「末梢疲労」）。代わりに、脳は身体の代謝限界をモデル化して、全身の恒常性が保護されるようにします。特に、心臓が低酸素症から保護され、緊急時の予備が常に維持されます。「生理学的大惨事」が存在する可能性があるため、中央知事のアイデアは疑問視されており、存在する場合、アスリート（ドランド・ピエトリ、ジム・ピーターズ、ガブリエラ・アンデルセン・シーズなど）がそれをオーバーライドできることを示唆しています。

その他の要因

運動疲労は、次の影響を受けることも示唆されています。

脳温熱療法
脳細胞のグリコーゲン枯渇
骨格筋機能を損なう活性酸素種
脳内のアンモニアの摂取に起因するグルタミン酸レベルの低下
横隔膜と呼吸を制限する腹部呼吸筋の疲労
筋肉への酸素供給障害
脳へのアンモニアの影響
脳内のセロトニン経路

心臓バイオマーカー

マラソンなどの長時間の運動は、トロポニン、B型ナトリウム利尿ペプチド（BNP）、虚血修飾（別名MI）アルブミンなどの心臓バイオマーカーを増加させる可能性があります。これは、医療従事者が心筋梗塞または心機能不全の兆候と誤解する可能性があります。これらの臨床状態では、そのような心臓バイオマーカーは、筋肉の不可逆的な損傷によって生成されます。対照的に、持久力スポーツの激しい運動の後にそれらを作成するプロセスは可逆的であり、それらのレベルは24時間以内に通常に戻ります（ただし、さらに研究が必要です）。

人間の適応

人間は、長時間の激しい筋肉活動（効率的な長距離二足歩行など）に従事するように特に適合されています。持久力ランニングのこの能力は、何時間にもわたって持続的でゆっくりではあるが絶え間ない追跡によってゲーム動物のランニングダウンを可能にするために進化した可能性があります。

これの成功の中心は、彼らが狩る動物の能力とは異なり、筋肉の熱の無駄を効果的に取り除く能力です。ほとんどの動物では、これは体温の一時的な上昇を許容することにより保存されます。これにより、彼らは短時間で素早く追尾する動物から逃げることができます（ほぼすべての捕食者が獲物を捕まえる方法）。人間は、獲物を捕まえる他の動物とは異なり、汗の蒸発に基づいた特殊な体温調節で熱を取り除きます。 1グラムの汗で2,598 Jの熱エネルギーを除去できます。別のメカニズムは、運動中の皮膚血流の増加です。これにより、対流による熱損失が大きくなり、直立姿勢が助けになります。この皮膚ベースの冷却により、人間は汗腺の数を増やすことになり、体毛の不足が空気の循環と効率的な蒸発を止めてしまいます。人間は運動による熱を取り除くことができるため、持続的な方法で追われる動物に影響を与える熱疲労による疲労を回避でき、最終的にはそれらを捕まえることができます。

げっ歯類を用いた選択的繁殖実験

げっ歯類は、いくつかの異なる研究で運動行動またはパフォーマンスのために特別に飼育されています。例えば、実験用ラットは、動機付けとして電気刺激を用いて電動トレッドミルで高性能または低性能を目指して飼育されています。ラットの高性能系統は、低容量系統と比較して、自発的な車輪走行行動も増加しています。実験的進化アプローチでは、車輪での自発的運動のレベルを高めるために実験用マウスの4つの複製系統が飼育され、車輪の走行量に関係なく繁殖によって4つの追加の制御系統が維持されます。これらの選択されたマウス系統は、電動トレッドミルでの強制持久力のテストで持久力の増加も示しています。ただし、どちらの選択実験でも、強制運動または自発運動のいずれかの疲労の正確な原因は特定されていません。

運動誘発性の筋肉痛

身体的運動は、低pHによる遊離神経終末の刺激に起因する即時効果として、また遅発性の筋肉痛の両方として痛みを引き起こす可能性があります。遅発性の痛みは基本的に筋肉内の破裂の結果ですが、明らかに筋肉繊維全体の破裂は関係していません。

筋肉痛は、運動の強度、トレーニングのレベル、およびその他の要因に応じて、軽度の痛みから衰弱性の怪我にまで及びます。

中程度の強度の継続的なトレーニングには、誰かの痛みの閾値を上げる能力があることを示唆するいくつかの予備的な証拠があります。

運動生理学の教育

認定プログラムは、ほとんどの先進国の専門機関とともに存在し、教育の質と一貫性を確保しています。カナダでは、健康およびフィットネス業界のクライアント（臨床および非臨床の両方）と協力している人のために、認定された運動生理学者を取得することができます。オーストラリアでは、プロの身体運動およびスポーツサイエンスオーストラリア（ESSA）を通じて、プロの認定タイトル-Accredited Exercise Physiologist（AEP）を取得できます。オーストラリアでは、AEPが認定運動科学者（AES）の資格を取得することも一般的です。主要な運営団体は、スポーツ医学のアメリカの大学です。

運動生理学者の研究領域には、生化学、生体エネルギー学、心肺機能、血液学、生体力学、骨格筋生理学、神経内分泌機能、および中枢および末梢神経系機能が含まれますが、これらに限定されません。さらに、運動生理学者は、基礎科学者から臨床研究者、臨床医、スポーツトレーナーにまで及びます。

大学では、学部、大学院、博士課程など、さまざまなレベルの研究プログラムとして運動生理学を提供しています。運動生理学を専攻とする基礎は、健康科学の分野でのキャリアに向けて学生を準備することです。感覚運動相互作用、反応メカニズム、傷害、病気、障害の影響など、身体活動または運動活動に関与する生理学的プロセスの科学的研究に焦点を当てたプログラム。筋肉および骨格の解剖学の指導を含みます。筋肉収縮の分子および細胞基盤;燃料利用率;運動力学の神経生理学;全身の生理学的反応（呼吸、血流、内分泌液など）;疲労と疲労;筋肉と体のトレーニング;特定の運動と活動の生理学;傷害の生理学;障害や病気の影響。運動生理学の学位で利用可能なキャリアには、以下が含まれます。筋力およびコンディショニングの専門家;心肺治療;および臨床ベースの研究。

学習の複数の領域を測定するために、学生はクライアントベースのレベルで従うプロセスを教えられます。実践的な講義と講義の授業は、教室と実験室で行われます。これらには以下が含まれます。

健康とリスクの評価 ：クライアントと安全に仕事をするためには、まず身体活動に関連する利点とリスクを知ることができなければなりません。この例には、運動中に体が経験する可能性のある特定の負傷の把握、トレーニングを開始する前にクライアントを適切にスクリーニングする方法、およびパフォーマンスを阻害する可能性のある要因を探すことが含まれます。
運動テスト ：体組成、心肺機能、筋力/持久力、柔軟性を測定するための運動テストの調整。機能テストは、身体のより具体的な部分を理解するためにも使用されます。クライアントに関する情報が収集されると、運動生理学者はテストデータを解釈し、どの健康関連の結果が発見されたかを判断できる必要があります。
運動処方 ：個人の健康とフィットネスの目標を最もよく満たすトレーニングプログラムを作成します。さまざまな種類のエクササイズ、クライアントのワークアウトの理由/目標、および事前に選別された評価を考慮できる必要があります。特別な考慮事項や母集団のために運動を処方する方法を知ることも必要です。これらには、年齢差、妊娠、関節疾患、肥満、肺疾患などが含まれます。

カリキュラム

運動生理学のカリキュラムには、生物学、化学、応用科学が含まれます。この専攻で選択されたクラスの目的は、人体の解剖学、人体の生理学、運動生理学について十分に理解することです。筋肉および骨格の解剖学の指導を含みます。筋肉収縮の分子および細胞基盤;燃料利用率;運動力学の神経生理学;全身の生理学的反応（呼吸、血流、内分泌液など）;疲労と疲労;筋肉と体のトレーニング;特定の運動と活動の生理学;傷害の生理学;障害や病気の影響。運動生理学の学位を取得するためにクラス全体のスケジュールが必要であるだけでなく、実習経験の最小量が必要であり、インターンシップが推奨されます。