本態性高血圧

本態性高血圧 （ 特発性高血圧とも呼ばれる）は、定義上、特定可能な原因がない高血圧の形態です。これは高血圧の最も一般的なタイプであり、高血圧患者の95％が罹患しています。家族性である傾向があり、環境因子と遺伝因子の相互作用の結果である可能性があります。本態性高血圧症の有病率は年齢とともに増加し、若い年齢で比較的高血圧の人は、その後の高血圧発症のリスクが高くなります。高血圧は、脳、心臓、腎臓のイベントのリスクを高める可能性があります。

分類

最近の分類では、通常の血圧、高血圧前症、高血圧症（ステージIおよびII）、および高齢者によく見られる孤立性収縮期高血圧を定義するための血圧基準が推奨されています。これらの測定値は、2回以上のオフィス訪問中に適切に測定された血圧測定値の平均に基づいています。 50歳を超える個人では、血圧が常に収縮期140 mmHgまたは拡張期90 mmHgである場合に高血圧が存在するとみなされます。血圧が130/80 mmHgを超え、1型または2型糖尿病、または腎臓病の患者は、さらなる治療が必要です。

抵抗性高血圧は、3剤レジメンを服用した後、血圧を適切なレベルに下げることができないことと定義されます。抵抗性高血圧の治療に関するガイドラインは、英国および米国で公開されています。

危険因子

高血圧は、最も一般的な複雑な障害の1つです。高血圧の病因は、大規模な集団内の個人間で大きく異なります。また、定義上、本態性高血圧には特定可能な原因はありません。ただし、いくつかのリスク要因が特定されています。

遺伝的変異

• 高血圧の家族歴があると、個人が発症する可能性が高くなります。
• 本態性高血圧症は、白人では黒人で4倍も一般的であり、より急速に加速し、黒人患者では死亡率が高く、しばしば重症です。

高血圧との関連研究で50を超える遺伝子が検査されており、その数は常に増加しています。これらの遺伝子の1つは、キムらによって広範囲に研究されたアンジオテンシノーゲン（AGT）遺伝子です。彼らは、AGTの数を増やすと血圧が上がるため、高血圧を引き起こす可能性があることを示しました。単一バリアントテストでは、以前に公開されたGWASで、SNPが脂肪過多症、2型糖尿病、冠状動脈性心疾患、腎機能に関連するバリアントが豊富であることが示されており、血圧に関連する遺伝子座が心血管の結果に寄与するという証拠を提供しています。双子は、外来血圧を測定する研究に含まれています。これらの研究から、本態性高血圧に大きな遺伝的影響があることが示唆されています。支持データは、動物研究およびヒト集団の臨床研究から明らかになりました。これらの研究の大部分は、遺伝が多因子性であるか、表現型表現の一つとして多くの異なる遺伝的欠陥がそれぞれ血圧が高いという概念を支持しています。ただし、高血圧に対する遺伝的影響は現時点では完全には理解されていません。高血圧関連の表現型をゲノムの特定のバリエーションとリンクすると、遺伝率の決定的な証拠が得られると考えられています。別の見方では、高血圧はメンデルに基づいて遺伝した単一遺伝子の変異によって引き起こされる可能性があるということです。

老化

高血圧も年齢に関連している可能性があり、その場合、多因子性である可能性があります。 1つの可能なメカニズムには、動脈の硬化による血管コンプライアンスの低下が含まれます。これは、拡張された脈圧を伴う孤立した収縮期高血圧により蓄積する可能性があります。糸球体濾過率の低下は老化に関連しており、これによりナトリウム排泄の効率が低下します。腎微小血管疾患や毛細血管の希薄化などの特定の疾患の発症は、ナトリウム排泄の効率のこの低下に関連している可能性があります。腎微小血管疾患が塩感受性高血圧を誘発する重要なメカニズムであることを示唆する実験的証拠があります。

肥満

肥満は高血圧のリスクを通常の体重と比較して5倍に増加させる可能性があり、高血圧症例の最大3分の2が過剰体重に起因する可能性があります。症例の85％以上は、ボディマス指数（BMI）が25を超える患者に発生します。肥満と高血圧の間の明確なリンクは、動物および臨床研究を使用して発見されました。これらから、多くのメカニズムが肥満誘発性高血圧の潜在的な原因であることが認識されています。これらのメカニズムには、交感神経系の活性化とレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化が含まれます。

塩

別の危険因子は塩（ナトリウム）感受性であり、これは最も注目されている環境因子です。本態性高血圧患者の約3分の1はナトリウム摂取に反応します。ナトリウムの摂取量が腎臓を介して排泄する体の能力を超えると、血管内コンパートメントへの液体の移動に続いて血管容積が拡大します。これにより、心拍出量が増加すると動脈圧が上昇します。局所自己調節機構は、血管抵抗を増加させて局所血管床の正常血圧を維持することによりこれに対抗します。塩化ナトリウムの大量摂取に応じて動脈圧が増加すると、尿中ナトリウム排泄が増加し、血管圧の増加を犠牲にして塩の排泄が維持されます。ナトリウムイオン濃度の増加は、ADHとのどの渇きのメカニズムを刺激し、腎臓での水の再吸収の増加、濃縮尿、および水の摂取量の多い渇きを引き起こします。また、細胞と間質の間の水の移動は、これと比較して小さな役割を果たします。

アルコール

過度のアルコール摂取は、時間とともに血圧を上昇させます。アルコールはまた、カロリーの高密度を含み、肥満に寄与する可能性があります。

レニン

レニンの上昇は別の危険因子です。レニンは腎臓の傍糸球体装置によって分泌される酵素であり、負のフィードバックループでアルドステロンとリンクしています。結果として、一部の高血圧患者は低レニンを有すると定義され、他は本態性高血圧を有すると定義されている。低レニン高血圧は白人アメリカ人よりもアフリカ系アメリカ人でより一般的です

高血圧は、X症候群またはメタボリックシンドロームのコンポーネントであるインスリン抵抗性および/または高インスリン血症によっても引き起こされる可能性があります。インスリンは、膵臓全体に含まれるランゲルハンス島の細胞によって分泌されるポリペプチドホルモンです。その主な目的は、負帰還ループを介してグルカゴンと拮抗的に体内のグルコースのレベルを調節することです。インスリンは血管拡張特性も示します。正常血圧の個体では、インスリンは平均動脈圧を上昇させることなく交感神経活動を刺激する可能性があります。しかし、メタボリックシンドロームのような極端な状況では、交感神経活動の増加がインスリンの血管拡張作用を無効にする可能性があります。

最近の研究では、肥満は脂肪組織のレニン-アンジオテンシン系（RAS）の活性化による高血圧の危険因子であり、レニン-アンギオテンシン系とインスリン抵抗性を関連付けていると主張しています。

喫煙

喫煙は高血圧を直接引き起こしません。しかし、それは他の深刻な心血管疾患の既知の危険因子です。

ビタミン欠乏症

ビタミンD欠乏症は心血管危険因子と関連していることが示唆されています。ビタミンD欠乏症の人は、平均より収縮期血圧と拡張期血圧が高いことが観察されています。ビタミンDはレニンの分泌とその活性を阻害するため、「レニン-アンジオテンシン系の負の内分泌調節因子」として機能します。したがって、ビタミンDの欠乏はレニン分泌の増加につながります。これは、高血圧と血漿中のビタミンDレベルとの間に観察される関連性を説明する1つの可能なメカニズムです。

また、一部の当局は、カリウムが高血圧を予防および治療する可能性があると主張しています。

運動不足

定期的な運動は血圧を下げます。英国国民保健サービスは、高血圧を予防するために、週に150分（2時間30分）の中程度の強度の有酸素運動を勧めています。

病態生理

心拍出量と末梢抵抗は動脈圧の2つの決定要因であるため、血圧は通常、心拍出量と末梢抵抗のバランスに依存します。心拍出量は、1回拍出量と心拍数によって決まります。一回拍出量は、心筋収縮性と血管コンパートメントのサイズに関連しています。末梢抵抗は、小動脈および細動脈の機能的および解剖学的変化によって決定されます。本態性高血圧の病態生理学は研究分野であり、これまで十分に理解されていませんが、これを説明するために多くの理論が提案されてきました。

知られていることは、総末梢抵抗（TPR）が正常な状態で、心拍出量が疾患経過の初期に上昇することです。時間とともに心拍出量は正常レベルに低下しますが、TPRは増加します。これを説明するために、3つの理論が提案されています。

• 過剰に活性化したレニン-アンジオテンシン系は、血管収縮とナトリウムと水の保持をもたらします。血液量の増加は高血圧につながります。
• 過剰な交感神経系。ストレス反応の増加につながります。

高血圧は遺伝性が高く、多遺伝子性（複数の遺伝子によって引き起こされる）であり、いくつかの候補遺伝子がこの状態の病因で仮定されていることも知られています。

診断

ほとんどの患者では、血圧測定値が一貫して130/90 mmHg以上の場合、医療提供者は高血圧を診断します。血圧テストは、医療提供者のオフィスまたは診療所で行うことができます。一定期間の血圧測定値を追跡するために、医療提供者は、患者に異なる日と時間にオフィスに来るように依頼する場合があります。また、医療提供者は、患者に自宅や血圧測定装置がある他の場所で測定値を確認し、記録された結果のログを保存するように依頼することがあります。医療提供者は通常、高血圧を診断するために、いくつかの医療の予定で2〜3回測定します。血圧テストの結果を使用して、医療提供者は次の場合に高血圧前症または高血圧を診断します。

• 成人の場合、収縮期または拡張期の測定値は常に120/80 mmHgより高くなります。
• 子供の血圧の数値は、同じ年齢、性別、身長の子供の平均数値の外です。

医療提供者が重症度を判断したら、追加のテストを注文して、血圧が他の状態または薬によるものか、一次高血圧があるかを判断できます。医療提供者はこの情報を使用して治療計画を作成できます。

歴史

1940年代のオーストラリアの心血管生理学者ポール・コーナーの研究以前は、本態性高血圧についてはほとんど知られていませんでした。