拡張期

拡張期 / daɪˈæstəliː /は、収縮期（収縮）中に空にされた後、心臓が血液で満たされる心周期の一部です。心室拡張期は、2つの心室が収縮のゆがみ/収縮から弛緩し、その後拡張および充満する期間です。心房拡張期は、2つの心房が同様に吸引、拡張、および充填下でリラックスしている期間です。 拡張期という用語は、 拡張を意味するギリシャ語のδιαστολήに由来します。このように提供された証拠は、拡張期が受動相ではないことを示しています。

心周期における役割

健康な人間の心臓の場合、心臓周期全体は通常1秒未満です。つまり、1分間に75拍（bpm）の典型的な心拍数の場合、サイクルには心室収縮期（収縮）で0.3秒が必要です。2つの心室からすべての身体システムに血液を送り込むことです。拡張期（拡張）で0.5秒、心臓の4つの心腔を再充填し、サイクル全体を完了するために合計0.8秒の時間。

早期心室拡張期

初期の心室拡張期には、2つの心室の圧力が収縮期に達したピークから低下し始めます。左心室の圧力が左心房の圧力を下回ると、2つのチャンバー間の負圧差（吸引）により僧帽弁が開き、心房の血液（心房拡張期に蓄積）が心室に流れ込みます（図を参照）上部）。同様に、同じ現象は、三尖弁を介して右心室と右心房で同時に実行されます。

心室充満の流れ（または心房から心室への流れ）には、心室吸引によって引き起こされる初期（E）拡張期成分があり、その後、心房収縮によって作成される遅い拡張期成分（A）があります。 E / A比は、その減少が拡張機能障害の可能性を示すため、診断基準として使用されます。

後期心室拡張期

早期拡張期は、心房と心室の間の吸引メカニズムです。その後、後期心室拡張期に2つの心房が収縮し（心房収縮期）、両方の心房の血圧が上昇し、心室への追加の血流が強制されます。心房収縮のこの始まりは、 心房キックとして知られています。ウィガーの図を参照してください。アクティブな吸引期間中に収集された血液量の約80％が心室に流入するため、心房キックは （心周期中）大量の流量を供給しません 。

心房拡張期

心周期の開始時に、心臓の4つの心腔、2つの心房、2つの心室すべてが同期して弛緩と拡張、または拡張期に近づいています。心房は別々の血液量で満たされ、右心房（大静脈から）と左心房（肺から）に戻ります。心室と背圧が等しくなった後、僧帽弁と三尖弁が開き、「戻り」血流が心房を通って心室に流れます。心室の充満の大部分が完了すると、心房が収縮し始め（心房収縮期）、心室に圧力のかかった血液が押し出されます。心室が収縮し始め、心室内の圧力が上昇すると、僧帽弁および三尖弁が閉じられます。

心室内の圧力が上昇し続けると、大動脈幹および肺動脈幹の 「背圧」を超え、大動脈および肺動脈弁が開き、血液が心臓から排出されます。駆出により心室内の圧力が低下し、同時に心房が再充填し始めます（心房拡張期）。最後に、心室内の圧力は大動脈の幹と肺動脈の背圧を下回り、大動脈と肺動脈弁が閉じます。心室が弛緩し始め、僧帽弁および三尖弁が開き始め、サイクルが再び始まります。

要約すると、心室が収縮期および収縮期にある場合、心房は弛緩し、「戻り」の流れとして血液を収集します。拡張末期に心室が完全に拡張すると（LVEDVおよびRVEDVとしてイメージングで理解される）、心房が収縮し始め、心室に血液を送り出します。心房は心室に血液を安定して供給し、それによって心室のリザーバーとして機能し、これらのポンプが決して空にならないようにします。この調整により、血液が体全体に効率的に送り出され、循環することが保証されます。

拡張期血圧

ここで、「拡張期」という形容詞は、筋肉の収縮の間に心臓を血液で満たす機能（「拡張期機能」）を指します。収縮とは反対の心周期のその部分を説明します。この用語は、血圧を測定するための2つの主要コンポーネントの1つとしてより一般的に知られています。つまり、「拡張期血圧」は、各心拍中に発生する動脈血流の最低圧力を指します。 （他の要素は「収縮期血圧」であり、これは各心拍中の最高動脈圧です。）

臨床記法

血圧が医療目的で記載されている場合、通常は収縮期血圧と拡張期血圧をスラッシュで区切って表記します。たとえば、120/80 mmHgです。この臨床記法は、分数や比率の数学的な数字でも、分母上の分子の表示でもありません。むしろ、臨床的に重要な2つの圧力（収縮期-収縮-拡張期、または120/80）を示す医療記法です。多くの場合、その後に3番目の数値である心拍数の値（1分あたりの拍数）が表示されます。これは通常、血圧測定値と一緒に測定されます。

診断値

心臓負荷テスト中に拡張機能を調べることは、駆出率を保存したまま心不全をテストする良い方法です。

成人の血圧の分類

拡張機能障害の影響

脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）は、拡張期の終わりに心室筋細胞（心室筋細胞）から分泌される心臓神経ホルモンです。これは、心筋細胞（心筋）の正常または準正常（場合によっては）細胞）収縮期。 BNPのレベルの上昇は、特に拡張期に過剰なナトリウム利尿（ナトリウムの尿への排泄）と心室機能の低下を示します。拡張期心不全を経験する患者では、BNP濃度の増加が認められています。

拡張機能の障害は、心室筋細胞のコンプライアンスの低下 、したがって心室に起因する可能性があります 。これは、充填中に心筋が必要なほど伸びないことを意味します。これにより、拡張末期容積（EDV）が減少し、フランク・スターリングのメカニズムによると、EDVの減少により1回拍出量が減少し、心拍出量が減少します。時間の経過とともに、心拍出量の減少は、心臓が体全体に効率的に血液を循環させる能力を低下させます。