クラミドフィラ肺炎

クラミドフィラ肺炎は、ヒトに感染し、肺炎の主な原因である絶対細胞内細菌であるクラミドフィラの一種です。 2つの元の分離株–台湾（TW-183）とAR-39と呼ばれる急性呼吸分離株の名前から、台湾の急性呼吸器エージェント（TWAR）として知られていました。最近まで、それはクラミジア肺炎として知られており、その名前はいくつかのソースで代替として使用されています。場合によっては、混乱を避けるために、両方の名前が与えられます。

C. pneumoniaeは複雑なライフサイクルを持ち、別の細胞に感染して繁殖する必要があります。したがって、それは絶対細胞内病原体として分類されます。 C. pneumoniaeの完全なゲノムシーケンスは1999年に公開されました。また、コアラ、エメラルドツリーボア（ Corallus caninus ）、イグアナ、カメレオン、カエル、カメに感染し、病気を引き起こします。

C. pneumoniaeの最初の感染例は、1950年の台湾の結膜炎の例でした。 1950年以前の人類の歴史では、C。pneumoniaeの既知の例はありません。いくつかの他の考えられる病気に加えて。

ライフサイクルと感染方法

クラミドフィラ肺炎は、ライフサイクル中にいくつかの形質転換を受ける小さなグラム陰性菌（0.2〜1μm）です。ホスト間の基本ボディ（EB）として存在します。 EBは生物学的に活性ではありませんが、環境ストレスに耐性があり、限られた時間だけ宿主の外で生き残ることができます。 EBは、感染した人から感染していない人の肺に小さな水滴で移動し、感染の原因となります。肺に入ると、食作用と呼ばれるプロセスによって、エンドソームと呼ばれるポーチ内の細胞にEBが取り込まれます。しかし、食作用物質に典型的であるように、EBはリソソームとの融合によって破壊されません。代わりに、それは網状体（RB）に変換され、エンドソーム内で複製を開始します。網状体は、その複製を完了するために宿主の細胞代謝の一部を使用する必要があります。その後、網状体は元の体に戻り、多くの場合宿主細胞の死を引き起こした後に肺に放出されます。 EBはその後、同じ生物または新しい宿主のいずれかの新しい細胞に感染することができます。したがって、C.肺炎のライフサイクルは、新たな宿主に感染することができますが、複製することはできません基本体、および複製するが、新たな感染を引き起こすことができない網状体、間で分割されます。

病気

C. pneumoniaeは、世界中の肺炎の一般的な原因です。それは通常、そうでなければ健康な人々によって獲得され、市中感染肺炎の一形態です。その治療と診断は、 肺炎球菌などの歴史的に認められている原因とは異なります。グラム染色が不十分であり、 C。ニューモニエの細菌は肺炎を引き起こす他の多くの細菌と非常に異なるため（以前はウイルスとさえ考えられていた）、 C。ニューモニエによって引き起こされる肺炎は次のように分類されます「非定型肺炎」。

肺癌のある患者とない患者での以前の肺炎クラミジア感染を比較した血清学的データのメタ分析の1つでは、以前の感染が肺癌を発症するリスクの増加と関連することを示唆する結果が見つかりました。

肺炎クラミジア感染症とアテローム性動脈硬化症および冠動脈疾患との関連性に関する研究では、血清学的検査、プラークの直接病理学的分析、およびin vitro検査により、 肺炎クラミジア感染がアテローム性動脈硬化プラークおよびアテローム性動脈硬化症の発症の重要な危険因子であることが示唆されています。 C.ニューモニエ感染は、in vitroでの内皮細胞およびex vivoでの大動脈へのマクロファージの付着を増加させます。しかし、現在のほとんどの研究とデータは不十分であり、 C。ニューモニエがアテローム性動脈硬化または正常な血管組織で発見される頻度を定義していません。

C.ニューモニエは、多発性硬化症と診断された患者の脳脊髄液でも発見されています。

C. pneumoniae感染は、1991年に喘鳴、喘息性気管支炎、成人発症喘息と最初に関連した。喘息およびその他の重篤な慢性呼吸器疾患の小児患者からの気管支肺胞洗浄液のその後の研究では、50％以上がCの証拠を示した。直接的な生物同定による肺炎。 C.ニューモニエ感染は急性喘鳴を引き起こし、慢性になると喘息と診断されます。これらの観察は、急性肺炎クラミジア感染が喘息につながる慢性呼吸器疾患の変種の症状を引き起こす可能性があることを示唆しています。

肺炎クラミジア感染症も統合失調症に関連しています。他の多くの種類の感染症が統合失調症に関連しています。

マクロライド系抗生物質治療は、明確に定義されていない患者のサブグループの喘息を改善できます。マクロライドの利点は、喘息に対するアジスロマイシン治療の2つの観察試験と2つのランダム化比較試験で最初に提案されました。これらのRCTの1つと別のマクロライド試験では、重度の難治性喘息の患者で治療効果が最大になることが示唆されています。これらの臨床結果は、 肺炎クラミジアが喘息の重症度と明確に関連しているという疫学的証拠および肺炎クラミジア感染がステロイド抵抗性を引き起こすという実験室の証拠と相関しています。喘息の長期管理のためのマクロライドの12 RCTの最近のメタ分析では、喘息の症状、生活の質、気管支過敏性およびピークフローに有意な影響が認められましたが、FEV1は認められませんでした。コントロールされていない重症および難治性喘息患者のマクロライドRCTからの証拠は、喘息におけるマクロライドの役割を定義する上で重要です。

ワクチン研究

現在、 クラミドフィラ肺炎を予防するワクチンはありません。免疫原性抗原の同定は、 肺炎クラミジア感染に対する有効なサブユニットワクチンの構築に重要です。さらに、世界中でクラミジア肺炎を特定/診断できる施設が全体的に不足しています。