クラミジアオウム

クラミドフィラオウム

クラミジアオウム病は致命的な細胞内細菌種であり、風土病の鳥類クラミジア症、哺乳動物の流行、およびヒトの呼吸器オウム病を引き起こす可能性があります。潜在的な宿主には、野鳥や飼いならされた家禽、牛、豚、羊、馬が含まれます。 C. psittaciは、吸入、接触、または鳥類や哺乳類への摂取によって感染します。鳥類およびヒトの乾癬は、しばしばインフルエンザのような症状から始まり、生命を脅かす肺炎になります。多くの系統は、ストレスによって活性化されるまで鳥類では静止したままです。鳥は、あらゆる種類の感染動物の残骸を食べ、アクセスできるため、クラミジア感染の分布に優れた、移動性の高いベクターです。

鳥類のC. psittaciは全身性であることが多く、感染症は不明瞭、重度、急性、または断続的な排出を伴う慢性である可能性があります。鳥のC. psittaci株は、粘膜上皮細胞と気道のマクロファージに感染します。敗血症は最終的に発症し、細菌はほとんどの臓器、結膜、および消化管の上皮細胞およびマクロファージに局在します。卵に入れて渡すこともできます。ストレスは通常、重度の症状の発症を引き起こし、急速な悪化と死をもたらします。 C. psittaci株は毒性が似ており、細胞培養で容易に成長し、0.8％未満の差がある16S rRNA遺伝子を持ち、8つの既知の血清型に属します。すべてが人間に容易に伝染すると考えられるべきです。

C. psittaci血清型Aは、オウムの鳥の間で風土病であり、ヒト、他の哺乳類、およびカメに散発的な人獣共通感染症を引き起こしています。血清型Bはハトの風土病であり、七面鳥から分離されており、乳牛の群れの中絶の原因としても特定されています。血清型CおよびDは、食肉処理場労働者および鳥と接触する人々にとっての職業上の危険です。セロバーE分離株（Cal-10、MPまたはMNとして知られる）は世界中のさまざまな鳥類宿主から得られており、ヒトの1920年代〜1930年代の発生と関連していたが、セロバーEの特定の保有者は特定されていない。 M56およびWC血清型は、哺乳類の発生時に分離されました。多くのC. psittaci株はバクテリオファージの影響を受けやすい。

ライフサイクルと感染方法

クラミジアオウムは、そのライフサイクル中にいくつかの変換を受ける小さな細菌（0.5μm）です。ホスト間の基本ボディ（EB）として存在します。 EBは生物学的に活性ではありませんが、環境ストレスに耐性があり、宿主の外で生き残ることができます。 EBは、感染した鳥から、感染していない鳥または人の肺に小滴で移動し、感染の原因となります。肺に入ると、食作用によってエンドソームと呼ばれるポーチ内の細胞にEBが取り込まれます。しかし、食作用物質に典型的であるように、EBはリソソームとの融合によって破壊されません。代わりに、それは網状体に変化し、エンドソーム内で複製を開始します。網状体は、複製を完了するためにホストの細胞機構の一部を使用する必要があります。その後、網状体は元の体に戻り、しばしば宿主細胞の死を引き起こした後に肺に放出されます。 EBはその後、同じ生物または新しい宿主のいずれかの新しい細胞に感染することができます。したがって、 C。psittaciのライフサイクルは、新しい宿主に感染できるが複製できない素体と、複製するが新しい感染を引き起こすことができない網状体に分けられます。

歴史

C. psittaciによって引き起こされる病気、オウム病は、1879年にスイスの7人の個人が熱帯のペットの鳥にさらされた後に肺炎を経験することがわかったときに最初に特徴付けられました。原因病原体は知られていない。関連する細菌種であるクラミジアトラコマチスは1907年に記載されましたが、人工培地では増殖できないため、ウイルスであると想定されていました。 1929年から1930年の冬に、オウム病のパンデミックが米国とヨーロッパに広がりました。その死亡率は20％で、妊婦では80％でした。この病気の広がりは、最終的にアルゼンチンから輸入されたアマゾンのオウムへの暴露に起因していました。 C. psittaciは、1930年にオウム病の原因物質として同定されましたが、1960年代に電子顕微鏡で検査するまで細菌ではないことがわかりました。

分類学

数十年の間、クラミジア科には唯一のクラミジア属が含まれていました。 C. psittaciはもともと1960年代から1999年までこの唯一の属の種として分類されていました。 1999年には、順番Chlamydialesは、2人の新しい家族（ParachlamydiaceaeとSimkaniaceae）が割り当てられていた、と家族クラミジア科の中に、属クラミジアは クラミジアオウム病になってきてC.オウム病を持つ2つの属、 クラミジアや新たに指定された属クラミジア 、に分けました。しかし、この再分類は微生物学者の間で「完全に受け入れられたり、採用されなかった」ため、「 C。psittaciを含む9種すべてを含む単一の元のクラミジア属に戻りました」。 2013年に再会したクラミジア属に新しい種が追加され、2014年にはさらに2種が追加されました。

かつて哺乳類固有の系統であるC. psittaci流産、 C。psittaciネコ、およびC. psittaciモルモットとして分類されていたものは、現在、 C。abortus 、 C。felis 、およびC. caviaeの 3つの別個の種です。

病気

C. psittaci感染も統合失調症に関連しています。他の多くの種類の感染症が統合失調症に関連しています。

ゲノミクス

他のクラミジアと同様に、 C。psittaciは細胞内病原体であるため、大幅なゲノム縮小が行われています。ほとんどのC. psittaciゲノムは1,000〜1,400のタンパク質をエンコードします。合計911コア遺伝子は、各ゲノムに存在する遺伝子の90％に対応する、リードらによって配列決定された20株すべてに存在することが判明しました。

診断の確認

症状とCHXに加えて、補体固定、微量免疫蛍光、およびポリメラーゼ連鎖反応テストを使用して診断を確認できます。

処理

この状態の治療には、テトラサイクリンまたはマクロライドを使用できます。薬物は、薬物の選択に応じて、静脈内または経口で投与されます。治療は、熱が落ち着いた後10〜14日間継続する必要があります。ただし、子供や妊婦では、テトラサイクリンを使用しないでください。イブプロフェンまたはアセトミノフェン、および体液も投与されます。タバコやタバコの煙は避けてください。テトラサイクリンを服用している間、乳製品は避けるべきです。