心筋細胞

（また、 心筋細胞や心筋細胞として知られている） 心筋細胞や心筋細胞は、心筋（心臓の筋肉）を構成する筋細胞（筋細胞）です。各心筋細胞には筋原線維が含まれています。筋原線維は、筋細胞の基本的な収縮単位であるサルコメアの長い鎖からなる特殊な細胞小器官です。

心筋細胞は、骨格筋細胞のものと同様の縞模様を示します。多核骨格細胞とは異なり、心筋細胞の大部分には核が1つしか含まれていませんが、最大4つある場合もあります。心筋細胞はミトコンドリア密度が高いため、アデノシン三リン酸（ATP）を迅速に生成することができ、疲労に対して非常に耐性があります。

構造

心臓内には、心筋細胞と心臓ペースメーカー細胞の2種類の細胞があります。心筋細胞は、心房（血液が心臓に入るチャンバー）と心室（血液が収集され、心臓から排出されるチャンバー）を構成します。これらの細胞は、繊維を短くしたり長くしたりできなければならず、繊維は伸びるのに十分な柔軟性がなければなりません。これらの機能は、心臓の鼓動中に適切な形に重要です。

心臓ペースメーカー細胞は、心臓の鼓動の原因となる衝動を運びます。それらは心臓全体に分散され、いくつかの機能を担っています。最初に、彼らは自発的に電気インパルスを生成し、送信することができる責任があります。彼らはまた、脳からの電気インパルスを受信し、それに反応できなければなりません。最後に、細胞から細胞へ電気インパルスを伝達できる必要があります。

これらのセルはすべて、セルラーブリッジで接続されています。挿入ディスクと呼ばれる多孔性接合部は、細胞間の接合部を形成します。それらはナトリウム、カリウムおよびカルシウムが細胞から細胞に容易に拡散することを可能にします。これにより、心筋の脱分極と再分極が容易になります。これらの接合部とブリッジにより、心筋は単一の協調したユニットとして機能することができます。

心筋細胞の長さは約100μm、直径は10〜25μmです。

開発

人間は一定数の心筋細胞、または心筋細胞を持って生まれます。心筋細胞は、小児期の発達中に心臓が大きくなるにつれてサイズが大きくなります。最近の証拠は、心筋細胞は加齢とともに実際にゆっくりと反転するが、生まれた心筋細胞の50％未満が正常な寿命の間に交換されることを示唆しています。個々の心筋細胞の成長は、正常な心臓の発達中に発生するだけでなく、広範な運動（運動性心症候群）、心臓病、または心筋梗塞後などの心筋損傷に応じて発生します。健康な成人の心筋細胞は、長さが約100μm、直径が10-25μmの円筒形です。心筋細胞の肥大は、細胞内の新しいサルコメア単位の生成である、サルコメロジェネシスによって起こります。心臓容積の過負荷の間、心筋細胞は異常な肥大を介して成長します。心筋細胞は縦に伸びますが、同じ直径を持ち、心室拡張を引き起こします。心圧の過負荷の間、心筋細胞は同心円状の肥大を通じて成長します。心筋細胞は直径が大きくなりますが、長さが同じであるため、心臓壁が肥厚します。

関数

脱分極/再分極サイクル

心臓の活動電位は、休止期と活動期の2つのサイクルで構成されています。これらの2つの段階は、一般に収縮期と拡張期として理解されます。残りのフェーズは極性があると見なされます。拍動のこの段階での静止電位により、ナトリウム、カリウム、カルシウムなどのイオンが分離されます。心筋細胞には、自動性または自発的な脱分極の特性があります。これは、脱分極のしきい値に達するまで、ナトリウムイオンがゆっくりとセルに入るようにする膜の直接的な結果です。脱イオン化はカルシウムイオンに追随してさらに延長されます。カルシウムが内側への移動を停止すると、カリウムイオンはゆっくりと外に移動して再分極を引き起こします。 CMC膜の再分極が非常に遅いため、不応期が長くなります。

臨床的な意義

心筋梗塞

心臓発作として一般に知られている心筋梗塞は、心筋に血液を供給する動脈がブロックされた（閉塞した）ときに発生します。複数の問題が冠動脈の閉塞を引き起こす可能性がありますが、最も一般的な原因は、これらの血管の壁が白血球、脂肪、その他の破片でできたアテローム硬化性プラークで覆われる冠動脈疾患です。プラークは突然破裂し、破片や凝固した血液で冠動脈を塞ぐことがあります。血流がないと、心筋細胞が死に、心臓組織全体が死にます。これらの組織が失われると、交換できなくなり、永久的な損傷が生じます。しかし、現在の研究では、損傷した心臓組織を幹細胞で修復できる可能性があることが示されています。

心筋症

心筋症は、心筋細胞の成長および/または組織の混乱を特徴とする疾患のグループです。症状は無症候性から突然の心臓死まで多岐にわたります。心筋症は、遺伝的、内分泌的、環境的、またはその他の要因によって引き起こされる可能性があります。

筋細胞溶解

心筋細胞への著しい損傷は、筋細胞溶解と呼ばれます。これは、1955年にシュレシンガーとライナーによって医学文献に最初に記述されました。これは、細胞壊死の一種と考えられています。 2種類の筋細胞溶解が定義されている：凝固性および膠質性。