アノスミア

嗅覚障害は、匂いを知覚できないこと、または機能する嗅覚の欠如、つまり嗅覚の喪失です。嗅覚障害は一時的なものかもしれませんが、事故によるものなどの一部の形態は永続的なものです。嗅覚障害は、鼻粘膜の炎症、鼻道の閉塞、1つの側頭葉の破壊など、多くの要因によるものです。炎症は、副鼻腔の粘膜および中鼻甲介および上鼻甲介の慢性的な粘膜の変化によるものです。

嗅覚障害が鼻道の炎症性変化によって引き起こされる場合、単に炎症を軽減することで治療されます。それは、長期間にわたって頭蓋内圧を増加させる慢性髄膜炎および神経梅毒によって引き起こされる可能性があり、場合によっては原発性毛様体ジスキネジア（カルタゲナー症候群、アフェリウス症候群またはシーワート症候群）によ​​る繊毛障害を含む繊毛障害によって引き起こされる可能性があります。

多くの患者は、しばしば軽度の頭部外傷の結果として、片側性無嗅覚症を経験する場合があります。このタイプの嗅覚障害は、通常、両方の鼻孔を別々にテストした場合にのみ検出されます。各鼻孔を別々にテストするこの方法を使用すると、一方の鼻孔または両方の鼻の臭いの感覚が減少するか、完全になくなることさえしばしばあります。

この用語は、古代ギリシャ語ἀν- （ an -）+ ὀσμή （ osmḗ 、 "smell"に基づく新しいラテン系無嗅覚症に由来します。関連する用語、低臭症は、嗅覚能力の低下を指し、高浸透圧は、ある特定の臭気に対して無臭である人もいますが、これは「特定の無嗅覚症」として知られ、出生時の嗅覚の欠如は先天性無臭症と呼ばれます。

兆候と症状

嗅覚障害は多くの有害な影響を与える可能性があります。突然の無嗅覚症の患者は、食欲が減る場合がありますが、先天性の無感覚症患者はこれについてほとんど訴えず、体重減少を報告する人はいません。臭いの損失は、ガス漏れ、火災、および腐敗した食品の検出を妨げるため、危険な場合もあります。些細なものとしての無嗅覚症の一般的な見方は、患者が聴覚や視覚など他の感覚を失った人と同じタイプの医療援助を受けるのをより難しくする可能性があります。

確立された感傷的な匂い記憶（例えば、草、祖父母の屋根裏部屋、特定の本、愛する人、または自分の匂い）を失うことは、抑うつ感を引き起こすことが知られています。

嗅覚の喪失はリビドーの喪失につながる可能性がありますが、これは通常先天性無感覚症には当てはまりません。

多くの場合、先天性無嗅覚症の人は、臭いは高齢者/成熟者ができることだと考えたため、または臭いの概念を理解していないが他の人と違うようには見えたくないため、子供のように嗅ぐことができるふりをしたと報告します。子どもたちが年をとると、多くの場合両親が驚いたことに、実際に匂いを感じていないことに気づき、両親に報告します。

嗅覚障害を患っている患者を対象とした研究では、両方の鼻孔を検査したときに、嗅覚障害は明らかにならないことがわかりました。しかし、各鼻孔を個別にテストすると、嗅覚は通常、両方の鼻孔ではなく一方の鼻孔でのみ影響を受けることがテストで示されました。これは、片側性無嗅覚症が無嗅覚症患者では珍しいことではないことを実証した。

原因

鼻詰まりや感染により、一時的に臭いがなくなることがあります。対照的に、嗅覚受容体ニューロンの鼻の死、または嗅神経の損傷または嗅覚を処理する脳領域の損傷による嗅覚受容ニューロンの死によって、嗅覚の永続的な喪失が引き起こされる場合があります（嗅覚系を参照）。通常、遺伝的要因による出生時の嗅覚の欠如は、 先天性無臭と呼ばれます。先天性無嗅覚症に苦しむ患者の家族は、しばしば同様の病歴で発見されます。これは、無嗅覚症が常染色体優性パターンに従う可能性があることを示唆しています。嗅覚障害は、パーキンソン病やアルツハイマー病などの変性脳疾患の初期兆候であることが非常にまれです。

永続的な損失の別の特定の原因は、特定のタイプの鼻スプレーの使用による嗅覚受容体ニューロンの損傷による可能性があります。すなわち、鼻微小循環の血管収縮を引き起こすもの。そのような損傷とそれに続く臭気喪失のリスクを避けるために、血管収縮性鼻スプレーは絶対に必要な場合にのみ使用し、その後は短時間だけ使用する必要があります。アレルギー関連のうっ血を治療するために使用されるような血管収縮を起こさないスプレーは、規定の期間使用しても安全です。嗅覚障害は、鼻ポリープによっても引き起こされます。これらのポリープは、アレルギー、副鼻腔炎の歴史、家族歴のある人に見られます。嚢胞性線維症の個人は、しばしば鼻ポリープを発症します。

アミオダロンは、心臓の不整脈の治療に使用される薬剤です。臨床研究は、この薬の使用が一部の患者で無嗅覚症を誘発したことを実証しました。まれではありますが、66歳の男性が心室頻拍のためにアミオダロンで治療された場合がありました。薬物の使用後、彼は嗅覚障害を経験し始めましたが、アミオダロンの投与量を減らした後、それに応じて無嗅覚の重症度が低下し、したがってアミオダロンの使用と無嗅覚の発症が相関しました。

原因のリスト

診断

医師は、アセチルシステイン検査を使用して、無嗅覚症を診断できます。医師は、歴史の詳細な説明から始めます。その後、医師は、上気道感染症や頭部外傷を含む可能性のある無臭症に関連する怪我を求めます。秩序と味覚の識別の心理物理学的評価は、嗅覚障害を識別するために使用できます。脳神経が損傷しているかどうかを確認するために、神経系検査が実施されます。診断と障害の程度は、「臭気検査キット」が利用可能になり、ほとんどのクリニックで容易に使用できる材料を使用したスクリーニング検査のおかげで、かつてないほど効率的かつ効果的に検査できるようになりました。時折、事故の後、患者の嗅覚に変化があります。以前に存在していた特定のにおいはもう存在していません。場合によっては、頭部外傷後、片側性嗅覚障害の患者がいます。嗅覚は、各鼻孔で個別にテストする必要があります。

先天性無嗅覚症の多くの症例は報告も診断もされていないままです。障害は出生時から存在するため、個人は嗅覚をほとんどまたはまったく理解していない可能性があり、したがって、赤字を認識していません。また、食欲の減少につながる可能性があります。

処理

脳の損傷によって引き起こされる無嗅覚症は治療できませんが、粘膜の炎症性の変化によって引き起こされる無臭症は糖質コルチコイドで治療することができます。プレドニゾンなどの経口グルココルチコイドの使用による炎症の軽減と、それに続く長期局所グルココルチコイド点鼻スプレーは、無臭症を簡単かつ安全に治療します。プレドニゾン療法は、粘膜の厚さ、浮腫の排出、鼻andの有無に基づいて調整されます。ただし、治療は永続的なものではなく、しばらくしてから繰り返す必要があります。薬と一緒に、鼻の上部の圧力は、通気と排水によって緩和する必要があります。

鼻ポリープによって引き起こされる無嗅覚症は、ステロイド治療またはポリープの除去によって治療することができます。

開発のごく初期ではありますが、遺伝子治療は、繊毛障害による先天性無臭のマウスの嗅覚を回復させました。この場合、遺伝的条件が体の繊毛に影響を与え、通常は空気中の化学物質を検出できるようになり、アデノウイルスを使用して鼻の欠陥細胞にIFT88遺伝子の作業バージョンを移植し、繊毛を修復して許可しました嗅覚。