急性重症喘息

急性重症喘息は喘息の急性増悪であり、気管支拡張薬（吸入器）およびコルチコステロイドの標準治療に反応しません。症状には、胸部圧迫感、急速に進行する呼吸困難（息切れ）、乾いた咳、副呼吸筋の使用、速いおよび/または苦労する呼吸、ならびに激しい喘鳴が含まれます。それは気道閉塞の生命を脅かすエピソードであり、医学的緊急事態と見なされます。合併症には、心停止および/または呼吸停止が含まれます。

組織学的には、平滑筋肥大および基底膜肥厚が特徴です。

兆候と症状

喘息の悪化（発作）は、息切れと咳（しばしば夜に悪化）を伴う喘息症状の悪化として経験されます。急性重症喘息では、息切れがひどく、数語以上を話すことができない場合があります（文章を完成できない）。

検査時には、呼吸数が上昇する場合があり（1分あたり25回以上の呼吸）、心拍数が速い場合があります（1分あたり110拍以上）。多くの場合、酸素飽和度の低下（92％以上）が発生します。聴診器で肺を検査すると、空気の侵入が減少したり、喘鳴が広がったりすることがあります。ピーク呼気流量は、ベッドサイドで測定できます。急性重症喘息では、血流は人の正常または予測される血流の50％未満です。

非常に重度の急性喘息（生命に差し迫ったリスクがあるため「致命的」と呼ばれる）は、予測されるピーク流量が33％未満、酸素飽和度が92％未満、またはチアノーゼ（通常は唇の青い変色）を特徴とします。胸に聞こえる呼吸音が聞こえない（「サイレントチェスト」）、呼吸努力が減少し、目に見える消耗または眠気。心拍の異常と血圧の異常な低下が観察される場合があります。

病態生理

喘息の炎症は、初期反応時の好酸球の流入と、後期（または慢性）反応時の好酸球、マスト細胞、リンパ球、および好中球で構成される混合細胞浸潤によって特徴付けられます。喘息のアレルギー性炎症の簡単な説明は、ヘルパーT1リンパ球駆動の免疫環境とは対照的に、主にヘルパーT2リンパ球駆動の発達から始まります。これに続いて、遺伝的に影響を受けやすい個人のアレルゲンへの曝露が続きます。

ヘルパーTh2ヘルパーT細胞の影響下での特定のアレルゲン暴露（例えば、チリダニ）は、そのアレルゲンに特異的な免疫グロブリンE（IgE）抗体のBリンパ球の精緻化につながります。 IgE抗体は、気道粘膜肥満細胞の表面受容体に付着します。 1つの重要な問題は、喘息のないアトピー性の人とは対照的に、喘息のあるアトピー性の人は、粘膜へのアレルゲンの浸透の影響を受けやすい粘膜の完全性に欠陥があるかどうかです。

その後の特定のアレルゲン曝露は、IgE分子のクロスブリッジングとマスト細胞の活性化をもたらし、膨大な数のメディエーターの合成と放出をもたらします。これらのメディエーターにはヒスタミンが含まれます。ロイコトリエンC4、D4、およびE4。サイトカインのホスト。一緒に、これらのメディエーターは、気管支平滑筋収縮、血管漏出、炎症性細胞動員（さらなるメディエーター放出を伴う）、および粘膜分泌を引き起こします。これらのプロセスは、平滑筋の収縮、気道の浮腫、炎症細胞の流入、および管腔内粘液の形成による気道閉塞をもたらします。さらに、進行中の気道炎症は、喘息に特徴的な気道過敏症を引き起こすと考えられています。気道閉塞が重くなるほど、換気と灌流の不一致が起こりやすくなり、ガス交換が損なわれ、血液中の酸素レベルが低下します。

診断

喘息は喘息以外の急性原因から喘鳴が起こると誤診される可能性があります。喘鳴のこれらの代替原因のいくつかを以下で説明します。

気道は、血管輪、リンパ節腫脹、腫瘍などの血管構造から圧迫されます。

気道浮腫は、CHFで喘鳴を引き起こすことがあります。さらに、血管の圧迫は、心臓の駆出を伴う収縮期の間に気道を圧迫し、心拍数に対応する拍動性の喘鳴を引き起こすことがあります。これは時々誤って心臓喘息と呼ばれます。

鑑別診断

• アレルギー性気管支肺アスペルギルス症
• 誤嚥症候群
• 気管支拡張症
• 細気管支炎
• 閉塞性細気管支炎
• 慢性気管支炎
• 慢性閉塞性肺疾患（COPD）
• 多発血管炎を伴う好酸球性肉芽腫症（チャーグ-ストラウス症候群）
• クループ
• 嚢胞性線維症
• 肺気腫
• 気道の異物
• 胃食道逆流症
• 心不全
• 特発性肺動脈高血圧症
• 吸入傷害
• 肺動脈スリング
• 声帯機能障害

処理

介入には、静脈内（IV）薬（硫酸マグネシウムなど）、気道を拡張するためのエアロゾル薬（気管支拡張）（アルブテロールまたは臭化イプラトロピウム/サルブタモールなど）、および人工呼吸を含む陽圧療法が含まれます。複数の治療法を同時に使用して、喘息の状態の影響を迅速に逆転させ、気道の永久的な損傷を減らすことができます。静脈内コルチコステロイドおよびメチルキサンチンがしばしば投与されます。重度の喘息増悪のある人が人工呼吸器を使用している場合、ケタミンやプロポフォールなどの特定の鎮静薬には気管支拡張作用があります。新しいランダム化比較試験によると、ケタミンとアミノフィリンは、標準治療にあまり反応しない急性喘息の子供にも効果的です。

疫学

喘息の状態は、男性ではやや一般的であり、アフリカとヒスパニック系の人々の間でより一般的です。遺伝子座のグルタチオン依存性のS-ニトロソグルタチオン（GSNOR）は、喘息の状態の発生と考えられる1つの相関関係として示唆されています。